15例小儿围手术期非热性惊厥临床分析

(山西省儿童医院，山西 太原 030013)

围手术期惊厥患儿一般伴有较为严重的影响全身的外科疾患，外科医生对其疾病危险性也早有准备，但是由于引起小儿惊厥的原因甚多，表现往往不尽一致，发作时外科医生一时手足无措，失去目标[1]。因此有必要对这些常见症状的原因进行总结和分析，以便提高认识，防患于未然。对于颅脑外伤及先天性颅脑疾患引发的惊厥，由于有定位体征，不在本文讨论之列。以下就山西省儿童医院小儿外科及外科监护室2009年12月～2016年12月间出现的15例围手术期非热性惊厥患儿病例资料进行总结，分析其临床特点及发病原因。

1 一般资料

本组患儿男12例，女3例。年龄3d～13岁。新生儿3例。低血钠标准<130 mmol/L(重度低血钠<120 mmol/L)。血钙标准<2.0 mmol/L。低血糖标准<3.0 mmol/L。惊厥发作类型参照文献[1]，中毒性脑病诊断依据标准见参考文献[2]。所有患儿均为首次发作，无家族癫痫病史。新生儿患者否认难产，生后窒息及宫内窘迫史。

2 临床特点

根据特异性检查结果及对症治疗效果，最终确定患儿惊厥原因。术前发作5例。术中及术后发作10例。中毒性脑病伴轻度低钠血症4例，中重度低钠血症3例，低钙惊厥1例，蛛网膜下腔出血2例，新生儿缺血缺氧性脑病1例，急性脑缺血1例，低血糖1例，癫痫1例，脱水合并低血钾1例。见表1。

表1 15例惊厥患儿临床资料列表

3 结果

所有患儿均在发作时进行及时的镇静止惊治疗，并在发作停止后2 h内行静脉血生化全项或者动脉血气分析。病因仍不明确者行颅脑CT或者磁共振检查。大部病例均在对症治疗48 h后逐步停用抗惊厥药，未再出现惊厥。1例肠穿孔病情复杂，感染重，前囟紧张，持续肌张力稍高，于术后3 d行脑脊液检查，未发现明显异常。所有患儿经对症治疗均痊愈出院。出院时患儿一般状况好，无发热及神经系统异常体征，实验室检查基本正常。

4 讨论

小儿术后惊厥大多数发生在婴幼儿，年龄小于8月，原发疾病以胃肠穿孔破裂、肠扭转缺血为主。由此继发的水电解质紊乱、休克缺血缺氧、毒素吸收等全身性因素诱发惊厥。而毒素吸收引起的中毒性脑病以及低钠血症是最常见的病因，伴有明显的血生化异常如：低钙、肝功、肾功、心肌酶谱异常等。而且合并轻重不等的酸中毒。主要表现为阵挛型发作。对症治疗迅速缓解。这类患儿无发绀及呼吸困难，脑脊液常规及生化基本正常。而术前发作的患儿与原发疾病未能及时治疗，病情拖延有关，引起惊厥的主要原因为中重度低钠血症，严重者可有强直发作。新生儿患者的发病原因较多，有低钙、低血糖、缺血缺氧性脑病、蛛网膜下腔出血等，其发作类型各有特点。但由于新生儿大脑皮层发育不成熟, 皮层下结构对缺氧较为敏感，故发作类型多为微小型或者局灶性阵挛型。本组病例3例新生儿均为局灶发作，符合新生儿神经发育的特点。

目前中毒性脑病的发病机理仍不十分清楚，实验结果表明细菌内毒素触发的炎症和免疫反应通过炎症因子或者细胞因子损害血管内皮细胞，破坏血脑屏障，从而导致反应性脑血管通透性增加， 产生弥漫性脑水肿，或表现为脑血管痉挛，导致脑缺血缺氧，最终引起脑病损害和功能障碍。甚至出现远期的认知损害[3，4]。针对这种认识国外应用补体受体抗体和血浆过滤吸附技术在治疗中毒性脑病上做了有益的尝试[5]。另外，术后患儿由于许多非渗透因素刺激抗利尿激素释放，如潜在血容量不足、疼痛、恶心、应激、水肿、给予低张液体等均会导致低钠血症。加上小儿较成人有相对大的脑体积脑容积比，很容易因脑水肿出现脑疝。故除非存在自由水丢失或者缺乏，等张盐溶液应作为儿外科补液的首选。

针对病因治疗上要强调扩容，纠正水电解质酸碱平衡紊乱，控制感染，预防低钙、低血糖。尤其要认识到中毒性脑病带来的严重并发症，坚持预防为主。发生惊厥时不要惊慌，观察患儿惊厥的开始部位、后蔓延至何处、是全身性或局限性、痉挛性或强直性、意识状态等。及时记录患儿神志、瞳孔大小、面色、呼吸、脉搏、肌张力、肢体瘫痪及病理反射等，尤其处于监护状态下的患儿要及时准确记录患儿基本生命体征。不论哪种惊厥首要的治疗方法是镇静止惊，同时寻找可能的病因对症治疗(包括血气分析、血生化、颅脑CT或者磁共振检查)，并请神经内科会诊，行相关的后续治疗。

[1] 岳少杰.新生儿惊厥[J].临床儿科杂志,2009,27(3):206-209.

[2] 胡小花，罗 鸣，冯 亮.小儿肠梗阻并发中毒性脑病36例诊治分析[J].中国急救医学，2010,30(1):88-89.

[3] Taccone FS,Su F,Pierrakos C.Cerebral Microcirculation is Impaired during Sepsis: an experimental study[J].Crit Care,2010,14(4):140.

[4] Szatmári S,Végh T.Impaired Cerebrovascular Reactivity in Sepsis-associated Encephalopathy Studied by Aacetazolamide Test[J].Crit Care,2010,14(2):50.

[5] Flierl MA,Stahel PF.Inhibition of Complement C5a Prevents Breakdown of the Blood-brain Barrier and Pituitary Dysfunction in Experimental Sepsis[J].Crit Care,2009,13(1):12.