肝硬化门静脉高压导致的胃肠结构和功能改变及其临床表现

尚祉胤，杨敬貌，陈丽萍，刘 敏，程 开，李耀华，艾迎春，程计林

(1 佳木斯大学附属第一医院 消化科，黑龙江 佳木斯 154000； 2 上海市公共卫生临床中心 消化科，上海 201500；3 温州医科大学，浙江 温州 325000； 4 复旦大学上海医学院 生物化学与分子生物学系，上海 201500)

肝硬化门静脉高压导致的胃肠结构和功能改变及其临床表现

尚祉胤1，2，杨敬貌3，陈丽萍2，刘 敏1，程 开1，李耀华4，艾迎春1，程计林2

(1 佳木斯大学附属第一医院 消化科，黑龙江 佳木斯 154000； 2 上海市公共卫生临床中心 消化科，上海 201500；3 温州医科大学，浙江 温州 325000； 4 复旦大学上海医学院 生物化学与分子生物学系，上海 201500)

临床上高达80%的肝硬化门静脉高压患者存在不同程度胃肠症状，这与肝硬化门静脉高压导致的胃肠结构改变、胃肠功能失调及神经体液调节改变有关。回顾了肝硬化门静脉高压对胃肠结构改变、胃肠功能失调及神经体液调节改变的影响，以及这些改变所导致的消化道临床表现，提示对肝硬化门静脉高压胃肠结构改变进行研究，可以有效地预防和治疗肝硬化的并发症，改善胃肠症状；另外，对胃肠功能进行调节，可改善患者症状，有助于延缓肝硬化进展，建议定期内窥镜评估肝硬化患者胃肠黏膜和血管的改变，有助于早期治疗和减少并发症。

肝硬化; 门静脉压; 胃肠道; 综述

1 肝硬化门静脉高压胃肠道结构改变与临床表现

1.1 胃肠黏膜改变 临床上高达80%的肝硬化患者存在不同程度胃肠症状[1]。胃黏膜表现主要为门静脉高压性胃病(portal hypertensive gastropathy，PHG)，发病率约20%～98%，内镜下胃黏膜呈马赛克样改变，红斑、灰褐色斑等，以近端胃分布为特征，巴韦诺会议共识[2-3]将PHG分为轻度和重度。肝硬化门静脉高压的消化性溃疡发病率为10%或更高，与Child-Pugh评分呈正相关，且有更高的出血风险和复发率[4]。

胶囊内镜的发展，使门静脉高压性小肠病得到广泛认识，黏膜主要为炎症样改变，如水肿、充血、红斑、质脆、颗粒样改变和炎症性息肉等[5-6]，大约50%的肝硬化门静脉高压患者有十二指肠损伤，如红斑、糜烂、溃疡、毛细血管扩张和绒毛异常[7]。病理改变有黏膜充血、绒毛减少、固有层淋巴细胞浸润、上皮细胞异型、腺体细圆齿样改变、毛细血管扩张、血管壁增厚、肌纤维增生、新生血管及血管内纤维蛋白栓[5]。

门静脉高压性肠病发病率约25%～70%[2]，黏膜改变和PHG、门静脉高压性小肠病相似，为黏膜水肿、红斑、颗粒改变、质脆和血管病变[8]。病理改变为黏膜毛细血管扩张伴增厚的血管壁，固有层水肿、轻度慢性淋巴细胞和单核细胞浸润[2]。

门静脉高压胃肠黏膜上皮的改变是胃肠症状的重要发病基础，如食欲不振、腹痛、腹胀、便秘、腹泻等，而具有生命危险的症状即消化道出血，严重程度并不低于食管胃静脉曲张出血，约2%～12%的PHG发生急性消化道出血，10%因慢性失血而导致贫血[2-3]。消化性溃疡是上消化道出血的最常见原因[9]，门静脉高压除外静脉曲张出血后，消化性溃疡是出血的主要原因，其中胃溃疡64%，十二指肠溃疡20%，胃十二指肠溃疡4%[3]。不明原因消化道出血以贫血为主要表现，门静脉高压性小肠病可出现贫血、黑便、便血、吐血或无症状，也可发生致命的静脉曲张出血[5]，是不明原因消化道出血的重要病因。门静脉高压性肠病可导致下消化道慢性失血导致贫血，但多无症状，出血并不常见[2,8]。因为门静脉高压可导致全消化道黏膜病变，在消化道出血后，应用内窥镜评估全消化道黏膜病变情况，减少漏诊；另外，黏膜病变缺少特异性，需结合病史，作出内镜诊断，同时需和一般性炎症、溃疡等相鉴别。

1.2 胃肠血管改变

肝硬化门静脉高压的胃肠血管病变累及全消化道[4]，主要为门体侧支循环建立，分为食管胃底静脉曲张和异位静脉曲张，包括十二指肠、空肠、回肠、结肠、直肠、胆囊、胆管、子宫、横隔膜等[8-10]。

1.2.1 食管胃静脉曲张 约50%的肝硬化患者发生食管胃静脉曲张，胸段食管静脉主要通过奇静脉和半奇静脉系统分流，与上腔静脉交通，部分从支气管和肺静脉分流；腹部食管静脉经门静脉分支-胃左静脉(left gastric vein，LGV)，部分通过膈上、膈下静脉注入下腔静脉(inferior vena cava，IVC)，LGV引流食管-贲门大部分，部分胃底，78%的患者LGV与奇静脉和上腔静脉交通，12%引流入IVC[10]。

胃静脉曲张根据部位分为贲门或胃底静脉曲张，来源于LGV、胃短静脉和胃后静脉血液，而LGV前支的黏膜下分支形成贲门静脉曲张，和食管下段静脉曲张相连，孤立的胃静脉曲张和胃网膜静脉有关，位于胃体部；胃分流支直接或间接注入门静脉：胃短静脉引流胃底部入脾静脉，左胃网膜静脉沿大弯侧入脾静脉，右胃网膜静脉沿右侧大弯入肠系膜上静脉，LGV、右胃静脉沿小弯入门静脉；84%的胃静脉曲张通过食管静脉曲张和上腔静脉相连，大部分胃静脉曲张经胃肾分流(80%～85%)入IVC，很少通过腰升静脉和椎静脉丛注入奇静脉；脾肾分流，类似于血液直接从LGV后支分流入食管周围静脉和奇静脉，不伴食管静脉曲张[10]。

1.2.2 异位静脉曲张 异位静脉曲张主要分为以下几种:(1)十二指肠静脉曲张，占门静脉高压静脉曲张的1%～3%，通过胰十二指肠静脉入肠系膜上静脉，注入门静脉系统，可通过Retzius静脉(右肾静脉、性腺静脉、右肾上腺静脉、右膈下静脉等)与IVC交通，还可经黏膜下静脉和腰升静脉注入上腔静脉；(2)空回肠静脉曲张和十二脂肠静脉曲张类似，通过肠系膜上静脉注入门静脉系统，通过Retzius静脉和IVC交通；(3)结肠静脉曲张多发生在回盲部和乙状结肠，右半结肠由肠系膜上静脉的分支分流，余结肠由肠系膜下静脉分流，主要经Retzius静脉和IVC交通；(4)直肠静脉曲张经直肠上静脉注入肠系膜下静脉连接门静脉系统，经直肠外静脉丛穿过肌层和直肠内静脉丛相接，经髂内静脉、直肠下静脉和IVC交通[10]。

门体分流是门静脉高压的代偿机制，在有效减轻压力的同时，逐渐导致门体血流的重新分布，最终出现肝硬化失代偿的临床并发症：(1)静脉曲张出血是门体分流最重要的临床急性并发症，病死率为10%～20%，而且几乎95%的出血来自胃食管静脉曲张[11]。静脉曲张出血的年发病率约5%～15%，尽管目前有良好的胃镜诊断和胃镜下止血治疗措施，如套扎和硬化剂注射治疗等，但出血后的6周病死率仍高达20%[12]，因此有必要对肝硬化患者进行门静脉压力测定和内窥镜下全消化道血管评估，制订最佳的预防和治疗方案，减少静脉曲张出血的病死率。异位静脉曲张出血是消化道出血的少见原因，占静脉曲张出血的5%[8]，常规内镜检查未发现食管胃静脉曲张出血，应考虑异位静脉曲张出血的可能，减少漏诊。(2)肝性脑病是门体分流的致死性并发症，由于门体分流，门静脉血流增加，代谢产物可直接进入体循环，同时肝脏缺血，导致肝功能受损，解毒功能下降，大约50%的肝硬化患者发生肝性脑病[11，13]，因此临床如何保存残余肝功能和减轻门静脉高压是预防肝性脑病的重要问题。(3)肝硬化患者门静脉血流速显著低于健康者，且伴高凝状态，可能是门静脉血栓的最重要原因，发病率约5%～20%，这可加重门静脉高压[14]；高凝状态也是肠系膜静脉血栓的重要原因，可导致肠系膜缺血[15]，引起腹痛、黑便、出血等，因此门静脉高压伴不可解释的腹痛或出血，当考虑肠系膜静脉血栓，可选择血管造影检查并介入溶栓或抗凝治疗；(4)门静脉高压可致内脏血管扩张，循环血量增加，是形成腹水的重要原因，因此治疗腹水应针对门静脉压和循环血量采取措施。

1.3 肠道屏障的变化

1.3.1 机械屏障 门静脉高压可通过促使肠壁水肿膨胀导致细胞间隙增宽，影响肠道屏障的完整性[1]。未经治疗的门静脉高压患者与接受经颈静脉肝内门体分流术治疗的患者相比，肠道通透性明显升高[16]。血循环中存在的大量NO发生氧化应激反应，产生活性氧，导致细胞骨架改变和细胞损伤，破坏肠道上皮细胞紧密连接[7]。肠道紧密连接由孔道蛋白结构构成，而肝硬化门静脉高压患者孔道蛋白claudin-2表达增加，occludin 和claudin-1显著减少，可能与体内内毒素水平有关[1]，部分解释了肝硬化肠道通透性增加的原因[17]。

1.3.2 生物屏障 肠道细菌过度生长、运动障碍、屏障功能受损等，是细菌易位的常见原因[1]。当潘氏细胞抗菌防御能力下降，更易发生细菌易位[18]，加上腹水治疗，易发生自发性腹膜炎[19-20]。Kim等[21]认为肠道通透性增加预示着肝硬化腹腔细菌感染。脂多糖结合蛋白被认为是有严重细菌感染风险的有效生物标志物，伴有腹水的肝硬化患者脂多糖结合蛋白水平显著高于无腹水的肝硬化患者[16]。

1.3.3 免疫屏障 肝硬化患者体内细菌过度生长，肠道细菌代谢物、内毒素、细菌DNA导致免疫系统的激活[17]，可诱发肝性脑病发生[22]。肝脏内毒素的清除减少，而肠道细胞因子分泌增加，如致敏性内毒素、巨噬细胞释放NO和促炎症细胞因子，如TNFα和IL-6[16]，可进一步破坏肠道免疫功能，也预示着肝脏疾病的进展[17,23-24]。此外分泌性IgA下降也提示肠道免疫受损[16]。

肠道屏障功能受损，除了出现肠道吸收和运动功能异常外，最重要的是渗透性增加和细菌异位，导致肠道毒素吸收增加和细菌感染，出现肝性脑病和自发性细菌性腹膜炎，常引起患者死亡。可见保证肠道屏障的完整性可以改善临床症状和预后，目前临床常用的有谷氨酰胺、益生菌、五羟色胺受体激动剂等，但都存在局限性，如何更好的保护肠道屏障仍有待研究。另外，应合理使用抗生素，在有效治疗感染的同时，预防和减少肠道菌群紊乱。

2 肝硬化门静脉高压胃肠功能异常与临床表现

2.1 食管运动功能异常 主要是食管下端括约肌功能异常，Schechter等[25]研究发现，肝硬化伴食管静脉曲张患者胃食管反流病(gastroesophageal reflux disease，GERD)发病率为37%，且80%的患者为夜间反流，另外腹水和NO可能是GERD的重要原因。国内学者[26]对无静脉曲张肝硬化患者下端括约肌功能进行了研究，发现食管下端括约肌压、收缩振幅、收缩持续时间、收缩速度显著低于对照组(P<0.05)，并发现混合酸和胆汁反流是GERD主要的反流模型，而且Child B、C级反流发生率高于Child A级，食管下端括约肌压力和Child-Pugh评分呈负相关。

2.2 胃运动功能异常

2.2.1 胃容受性改变 21例酒精性肝硬化患者的超声研究[1]发现，肝硬化患者食物诱发的胃容受性舒张与对照组相比显著减少；15例肝硬化伴腹水患者单光子发射计算机断层显像研究[1]显示，肝硬化腹水患者胃容受性舒张受损，大量穿刺腹水后，容受性改善，饮食摄取增加，提示肝硬化腹水可能是胃容受性受损的原因；然而，胃恒压器检测了16例无腹水的肝硬化患者，却显示食物诱导的胃容受性舒张增加[1]。因此，目前肝硬化对胃容受性的影响仍不十分清楚。

2.2.2 胃排空 Sharma等[27]应用超声对门静脉高压儿童胃排空研究证实胃排空延迟，高达78%的肝硬化出现胃排空延迟，和肝脏疾病的严重程度有关，如Child-Pugh评分、胆红素水平、凝血酶原时间，食管静脉曲张，可出现消化不良、食欲减退、腹胀等症状。胃排空延迟还和餐后高血糖症、高胰岛素血症及低饥饿素血症有关[28]，在糖尿病和健康志愿者中发现，生理性高血糖症可以减少胃排空，而血糖正常的高胰岛素血症也损伤胃和十二指肠蠕动，且延长胃排空[1]。

2.3 小肠运动功能异常 压力检测显示肝硬化门静脉高压患者的小肠压力波呈现高数量的成簇和频繁的逆行传播波[1]，小肠传输时间延长[29]。肝硬化肠道传输研究[28]发现，约35%的患者出现小肠停留时间延长。肝硬化患者小肠细菌过度生长[18]，显示出更慢的小肠传输，研究[1]发现使用西沙比利加速口盲肠传输可使80%的肝硬化患者过度生长的细菌停止生长。因此，肝硬化延迟小肠传输可能诱导小肠细菌过度生长，引起腹痛和腹泻症状。

2.4 胃肠吸收障碍 30%～41%的肝硬化患者存在严重的肌肉营养问题，呈现消瘦，而恶病质是肝硬化的突出症状，对并发症和病死率有不利影响，和生存率呈负相关[1]。肝硬化恶病质原因：(1)炎症反应：如IL-1、IL-6、TNFα[16]，导致神经性厌食、抑郁，蛋白分解代谢增加和胰岛素抵抗；(2)吸收不良：肝脏合成功能障碍，肝硬化胆汁淤积，脂肪吸收失调，小肠局部绒毛萎缩、固有层及上皮淋巴细胞轻度浸润，导致肠道吸收面积的减少[1]；(3)摄食减少：大脑色氨酸增加导致食欲减退[30]、腹水导致饱胀、低盐饮食口味差、肝性脑病、消化道功能失调，以及升高的葡萄糖和餐后低饥饿素等[28]。

肝硬化门静脉高压胃肠功能异常是以胃肠结构改变为基础的，是影响患者生活质量和预后的重要原因。临床上高达80%肝硬化患者存在不同程度胃肠症状[1]，如GERD可损伤食管下段黏膜，典型表现为反酸、烧心，可诱发急性食管静脉曲张出血，导致死亡；胃排空延迟和容受性受损可导致早饱感、腹胀、上腹痛，可致消化不良；小肠传输延迟，可导致反复腹泻和腹痛[28]，还可导致细菌过度生长和易位，诱发腹腔感染；营养吸收障碍导致严重恶病质。其中，恶病质是胃肠功能异常的最重要结果，严重的营养不良导致内环境紊乱，是发生肝硬化门静脉高压并发症的重要因素，最终肝功能衰竭。因此，合理的调节胃肠功能，是肝硬化治疗的重要组成部分，有助于改善患者预后和生活质量。

3 肝硬化胃肠神经和体液调节异常

3.1 胃肠神经调节改变 肝硬化自主神经功能失调在胃排空延迟的病理生理中有一定作用[1]。胃电图及心率变异分析技术发现肝硬化患者胃肠运动减弱与自主神经功能障碍密切相关[31]。电子显微镜观察狗门静脉高压模型空肠和回肠壁内神经丛的形态，发现门静脉高压可损伤肠壁内神经丛[32]。肝硬化鼠模型的免疫组化研究[33]显示胃窦间质细胞减少。迄今，有关肝硬化对胃肠神经影响的数据较少，尚待进一步研究。

3.2 胃肠体液调节改变 胃电图研究肝硬化胃肠激素与胃运动关系的结果显示与健康对照组相比，肝硬化患者胃排空显著延迟(P<0.01)，而胃泌素、促胰液素、胃动素、缩胆囊素和胰高血糖素显著增加 (P<0.05)[34]。此外，肝硬化患者存在更高的胃泌素和消化性溃疡的发病率[1]。Tang等[35]研究显示，肝硬化患者血管活性肠肽、胃泌素增加，而胃动素下降，同时观察到胃排空延迟。

4 总结

综上所述，肝硬化通过影响胃肠道黏膜、血管、屏障结构，以及神经体液调节等方面影响胃肠功能，其中胃肠结构改变是基础。因此，一方面对肝硬化门静脉高压胃肠结构改变进行研究，可以有效预防和治疗肝硬化的并发症，改善胃肠症状；另一方面，对胃肠症状进行调节，可改善患者症状，有助于延缓肝硬化进展，对门静脉高压胃肠结构改变有着间接影响。因此，临床中对于肝硬化患者，建议定期内窥镜评估胃肠黏膜、血管的改变，有助于早期治疗和减少并发症的发生。此外，胃肠神经体液调节是否有助于改善胃肠症状和减轻肝硬化门静脉高压及并发症的治疗，有待进一步探索。

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引证本文：SHANG ZY,YANG JM,CHEN LP,et al.Changes in gastrointestinal structure and function caused by cirrhotic portal hypertension and related clinical manifestations[J].J Clin Hepatol,2017,33(2):354-358.(in Chinese)

尚祉胤，杨敬貌，陈丽萍，等.肝硬化门静脉高压导致的胃肠结构和功能改变及其临床表现[J].临床肝胆病杂志,2017,33(2):354-358.

(本文编辑：林 姣)

Changes in gastrointestinal structure and function caused by cirrhotic portal hypertension and related clinical manifestations

SHANGZhiyin,YANGJingmao,CHENLiping,etal.

(DepartmentofGastroenterology,TheFirstAffiliatedHospitalofJiamusiUniversity,Jiamusi,Heilongjiang154000,China)

In clinical practice,up to 80% of patients with cirrhotic portal hypertension have varying degrees of gastrointestinal symptoms,which are associated with the changes in gastrointestinal structure,gastrointestinal dysfunction,and altered neurohumoral regulation.This article reviews the changes in gastrointestinal structure,gastrointestinal dysfunction,and altered neurohumoral regulation caused by cirrhotic portal hypertension,as well as the gastrointestinal clinical manifestations caused by such changes.It is pointed out that the research on the changes in gastrointestinal structure in cirrhotic patients with portal hypertension helps to effectively prevent and treat the complications of liver cirrhosis and improve gastrointestinal symptoms.In addition,the regulation of gastrointestinal function can improve patients′ symptoms and delay the progression of liver cirrhosis.Therefore,it is recommended to regularly evaluate the changes in gastrointestinal mucosa and vessels in patients with liver cirrhosis,in order to provide early treatment and reduce complications.

liver cirrhosis; portal pressure; gastrointestinal tract; review

10.3969/j.issn.1001-5256.2017.02.034

2016-09-13；

2016-10-24。

尚祉胤(1987-)，男，主要从事肝脏相关胃肠病方面的研究。

程计林，电子信箱：chengjilin@shaphc.or；

艾迎春，电子信箱：15694548622@163.com。

R575.2

A

1001-5256(2017)02-0354-05