夜间无创正压通气对重度-极重度慢性阻塞性肺疾病相关肺动脉高压的影响
2017-03-03葛南海蔡孝桢肖长长吴妙霞
葛南海 蔡孝桢 肖长长 吴妙霞
夜间无创正压通气对重度-极重度慢性阻塞性肺疾病相关肺动脉高压的影响
葛南海 蔡孝桢 肖长长 吴妙霞
目的评估夜间无创正压通气对重度-极重度慢性阻塞性肺疾病(COPD)相关肺动脉高压患者肺动脉压力的影响,并寻找改善COPD合并肺动脉高压患者预后的可行方法。方法42例COPD合并肺动脉高压患者,分为无创正压通气组(14例)和对照组(28例)。对照组给予长期家庭氧疗和常规药物治疗,无创正压通气组在对照组基础上给予夜间无创正压通气治疗,并选择合适无创正压通气参数,观察两组患者血气分析、肺动脉压力及脑钠肽水平的改变。结果无创正压通气组患者中观察期间死亡1例(7.14%);对照组患者在观察期间死亡2例(7.14%),两组死亡率比较差异无统计学意义(P>0.05)。排除死亡病例,两组患者治疗后不同时间的pH、动脉氧分压(PaO2)、动脉二氧化碳分压(PaCO2)、血清氨基末端脑钠肽前体(NT-proBNP)、肺动脉收缩压(PASP)水平均优于治疗前,且无创正压通气组患者治疗后不同时间的pH、PaO2、PaCO2、NT-proBNP、PASP水平均优于对照组同期指标,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论对于重度-极重度COPD合并肺动脉高压患者,在长期氧疗及使用吸入糖皮质激素联合长效β2受体激动剂(ICS/LABA)基础上,夜间无创通气可改善夜间低氧血症、缓解二氧化碳潴留并纠正呼吸性酸中毒,从而降低肺动脉压力。
慢性阻塞性肺疾病;无创正压通气;肺动脉高压
COPD是一种具有气流阻塞特征的肺气肿和(或)慢性支气管炎,可发展为肺源性心脏病和呼吸衰竭,与有害颗粒及有害气体的异常炎症反应有关,致残率和病死率高,全球40岁以上人群发病率高达9%~10%[1,2]。多项研究结果显示[3,4],无创辅助通气在COPD稳定期中作用明显,但因入选标准或实验过程中的时间等因素导致无创通气时间受到影响,因此,为考虑COPD患者中夜间低氧血症甚于白天,本研究现拟定夜间无创正压通气对老年稳定期COPD相关肺动脉高压患者的治疗作用。报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 选择2014年12月~2015年12月长期在本院住院及门诊随诊的42例COPD相关肺动脉高压患者为研究对象。纳入标准:采用肺功能检查一秒钟用力呼气容积(FEV1)来评估气流受限程度、重度及极重度患者;超声心动图检查PASP>50 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)。42例患者中男32例,女10例,年龄64~84岁,平均年龄(68.4±5.6)岁。按治疗方法不同分为无创正压通气组(14例)和对照组(28例)。无创正压通气中男9例,女5例,年龄66~81岁,平均年龄(68.6±5.2)岁。对照组中男17例,女11例,年龄63~86岁,平均年龄(68.3±5.4)岁。两组患者的性别、年龄等一般资料比较差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。
1.2 治疗方法 对照组患者给予长期家庭氧疗,并常规联合使用吸入糖皮质激素-支气管舒张剂治疗。无创正压通气组患者在对照组基础上给予无创呼吸机经面罩无创双水平正压通气治疗,通气模式为自主呼吸与时间控制自动切换模式(S/T),自低压力水平开始[吸气压12cm H2O(1cm H2O=0.098 kPa),呼气压4cm H2O],调整至患者自觉舒适压力,使潮气量达到10 ml/kg,备用频率为12~16次/min,无创通气时氧流量4 L/min。每天夜间使用无创通气时间>4 h。
1.3 观察指标 测定并记录两组患者治疗前及治疗后3、6、12个月的PASP、动脉血pH值、PaO2、PaCO2、NT-proBNP。
1.4 统计学方法 采用SPSS17.0统计学软件对数据进行统计分析。计量资料以均数±标准差(±s)表示,采用t检验;计数资料以率(%)表示,采用χ2检验。P<0.05表示差异具有统计学意义。
2 结果
2.1 两组患者治疗结局比较 无创正压通气组14例患者中观察期间死亡1例(7.14%),对照组28例患者在观察期间死亡2例(7.14%),两组死亡率比较差异无统计学意义(P>0.05)。
2.2 两组患者治疗前后不同时间的pH、PaO2、PaCO2、NT-proBNP、PASP水平比较 两组患者治疗后不同时间的pH、PaO2、PaCO2、NT-proBNP、PASP水平均优于治疗前,且无创正压通气组患者治疗后不同时间的pH、PaO2、PaCO2、NT-proBNP、PASP水平均优于对照组同期指标,差异均有统计学意义(P<0.05)。见表1。
表1 两组治疗前后pH、PaO2、PaCO2、NT-proBNP、PASP水平比较(±s)
表1 两组治疗前后pH、PaO2、PaCO2、NT-proBNP、PASP水平比较(±s)
注:与同期对照组比较,aP<0.05
组别 例数 时间 pH PaO2(mm Hg) PaCO2(mm Hg) NT-proBNP(ng/L) PASP(mm Hg)无创正压通气组 13 治疗前 7.319±0.15 76.49±12.66 51.43±7.60 687.3±141.1 64.7±11.0 3个月 7.364±0.19a82.63±15.64a47.43±3.64a547.8±165.9a60.8±10.9a6个月 7.373±0.21a82.48±16.99a45.48±3.69a621.8±187.1a57.8±13.7a12个月 7.372±0.13a83.47±14.70a44.47±8.70a563.8±146.6a55.8±9.1a对照组 26 治疗前 7.324±0.14 78.48±14.63 49.48±3.63 647.9±187.7 63.8±6.7 3个月 7.312±0.10 75.53±12.84 52.53±5.84 640.8±164.8 65.8±12.6 6个月 7.321±0.24 73.47±15.25 48.43±3.25 704.6±109.6 66.4±10.5 12个月 7.314±0.18 72.53±10.68 54.43±6.68 890.8±207.5 68.8±11.7
3 讨论
目前认为脑钠肽(BNP)增加的主要因素是左右心室充盈压增高,导致心肌张力增高,二氧化碳潴留以及低氧血症也可导致BNP系统的分泌[5-7]。相关研究表明COPD急性加重期BNP的增高可警示入住重症加强护理病房(ICU)的风险,BNP的增加提示示COPD患者预后较差、死亡率增加[8-10]。
本研究中无创正压通气组NT-ProBNP及肺动脉压力优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。考虑无创通气在COPD重度-极重度患者合并肺动脉高压患者中可降低其急性加重风险及改善其预后。
当COPD患者合并肺动脉高压时,会出现运动耐量下降,以及住院率和死亡率增高。相比 FEV1,肺动脉高压更能准确的预测 COPD患者急性加重情况和死亡率[11]。
临床中发现重度-极重度COPD患者,多伴白天嗜睡、呼吸困难、活动耐力明显下降等症状以及夜间低通气和气体弥散异常。并且糖皮质激素、支气管舒张剂、长期氧疗等内科治疗措施在重度-极重度患者中仍难达到理想效果。
钙离子拮抗剂、内皮素受体阻滞剂、磷酸二酯酶5抑制剂、前列环素、一氧化氮等多种药物能降低肺动脉压水平,大部分药物存在同时使通气/血流比下降导致动脉氧和的恶化,且仍缺乏关于病死率的首要预后指标的研究,目前无证据显示在临床上用于治疗特发性肺动脉高压(IPAH)的药物能有效治疗COPD合并的肺动脉高压。
本文结果表明夜间无创通气通过改善夜间肺通气和弥散功能,使重度-极重度COPD患者慢性疲劳的呼吸肌得到休息,而且夜间无创正压通气可改善夜间低通气,从而纠正低氧血症,缓解二氧化碳潴留,纠正呼吸性酸中毒,从而降低肺动脉高压,改善患者症状及长期预后。
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Influence of nocturnal non-invasive positive pressure ventilation on severe and extremely severe chronic obstructive pulmonary disease associated pulmonary arterial hypertension
GE Nan-hai,CAI Xiao-zhen,XIAO Chang-chang,et al.Department of Respiration Medicine,Guangdong Medical University Affiliated Houjie Hospital,Dongguan 523900,China
ObjectiveTo evaluate influence of nocturnal non-invasive positive pressure ventilation on severe and extremely severe chronic obstructive pulmonary disease(COPD) associated pulmonary arterial hypertension,and explore feasible method to improve prognosis of patients with COPD and pulmonary arterial hypertension.MethodsA total 42 patients with COPD and pulmonary arterial hypertension were divided into non-invasive ventilation group(14 cases) and control group(28 cases).The control group received long-term domiciliary oxygen therapy and conventional drugs,and the non-invasive ventilation group received nocturnal non-invasive positive pressure ventilation with suitable noninvasive positive pressure ventilation parameters on the basis of the control group.Observation were made on changes of blood gas analysis,pulmonary arterial pressure and brain natriuretic peptide in two groups.ResultsThe non-invasive ventilation group had 1 dead case during observation period(7.14%),and the control group had 2 dead cases during observation period(7.14%).There was no statistical significant difference of mortdity in two groups(P>0.05).Both groups had better pH,arterial partial pressure of oxygen(PaO2),arterial partial pressure of carbon dioxide(PaCO2),N-terminal pronatriuretic peptide(NT-proBNP) and pulmonary arterial systolic pressure(PASP) in different period after treatment than before treatment,and the non-invasive ventilation group had better pH,PaO2,PaCO2,NT-proBNP and PASP in different period after treatment than the control group of corresponding period,and differences had statistical significance(P<0.05).ConclusionFor patients with severe and extremely severe COPD and pulmonary arterial hypertension,non-invasive positive pressure ventilation can improve nocturnal hyoxemia,relieve carbon dioxide retention and correct respiratory acidosis to reduce pulmonary arterial pressure,on the basis of long term oxygen therapy and inhaled corticosteroids and long-effect β2 reactant excitomotor agent(ICS/LABA).
Chronic obstructive pulmonary disease; Non-invasive positive pressure ventilation; Pulmonary arterial hypertension
10.14164/j.cnki.cn11-5581/r.2017.01.019
2016-12-20]
523900 广东医科大学附属厚街医院呼吸内科