阿托伐他汀联合曲美他嗪治疗冠心病的疗效及对患者血清炎性因子水平的影响

唐永民

252100茌平县第二人民医院(山东聊城)

阿托伐他汀联合曲美他嗪治疗冠心病的疗效及对患者血清炎性因子水平的影响

唐永民

252100茌平县第二人民医院(山东聊城)

目的：探讨阿托伐他汀联合曲美他嗪治疗冠心病的临床效果及对患者血清炎性因子水平影响。方法：收治冠心病患者66例，随机分为两组。对照组给予阿托伐他汀治疗，研究组给予阿托伐他汀联合曲美他嗪治疗，比较两组临床疗效及血清炎性因子水平。结果：研究组总有效率高于对照组(P＜0.05)。研究组治疗后血清炎性因子水平均低于对照组(P＜0.05)。结论：阿托伐他汀联合曲美他嗪治疗冠心病临床疗效显著，可有效改善血清炎性因子水平。

阿托伐他汀；曲美他嗪；冠心病；血清炎性因子

冠心病又称缺血性心肌病，主要包括隐匿型、心绞痛型、心肌梗死型、心力衰竭和心律失常型、猝死型五种类型，表现为胸闷、胸痛、乏力等症状，而吸烟、胆固醇高、高血压是冠心病的危险因素。冠心病作为多发性心脏病，发病率呈逐年上升趋势[1]。目前临床常用阿托伐他汀或曲美他嗪单一治疗冠心病，虽可在一定程度上缓解临床症状，但单一用药难以达到临床预期。本研究收治冠心病患者66例，探讨阿托伐他汀联合曲美他嗪治疗冠心病的临床效果及对患者血清炎性因子水平影响，现将结果报告如下。

资料与方法

2015年2月-2016年8月收治冠心病患者66例，随机分两组，每组33例。研究组女15例，男18例；年龄44～73岁，平均(58.21±8.92)岁；心功能分级：Ⅱ级12例，Ⅲ级13例，Ⅳ级8例。对照组女14例，男19例；年龄45～71岁，平均(57.13±9.25)岁；心功能分级：Ⅱ级11例，Ⅲ级13例，Ⅳ级9例。两组年龄、性别等资料差异无统计学意义(P＞0.05)，具有可比性。

纳入标准：①符合世界卫生组织(WHO)制定的冠心病诊断标准[2]；②停止服用调脂及抗炎药物8周；③知情同意本研究。

排除标准：①有严重心力衰竭及肝肾功能不全的患者；②并发恶性肿瘤及内分泌系统病变的患者；③对受试药物过敏的患者。

方法：入院后给予两组基础治疗，包括扩血管药、利尿剂、吸氧等。对照组给予阿托伐他汀治疗，20 mg/d，1次/d。研究组给予阿托伐他汀联合曲美他嗪治疗，阿托伐他汀用法用量同对照组，口服曲美他嗪20 mg/次，3次/d。两组均持续治疗5个月。

观察指标：①观察两组血清炎性因子水平变化，治疗前后采集两组空腹12 h后静脉血3 mL，采用酶联免疫吸附实验法(ELISA)检测超敏C反应蛋白(hsCRP)及血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平变化情况。②比较两组临床疗效。疗效评价标准：显效：血清炎性因子水平恢复至正常以上；有效：血清炎性因子水平趋于正常；无效：未改善或严重；总有效率=显效率+有效率[3]。

统计学方法：采用SPSS 20.0软件分析数据，计数资料组间比较采用χ2检验，计量资料采用(±s)表示，组间比较采用t检验，P＜0.05表示差异具有统计学意义。

结果

两组治疗效果对比：研究组治疗总有效率(84.85%)高于对照组(63.63%)，差异有统计学意义(P＜0.05)，见表1。

两组血清炎性因子水平变化对比：两组治疗前TNF-α、hsCRP水平对比，差异无统计学意义(P＞0.05)。研究组治疗后TNF-α、hsCRP水平均低于对照组，差异有统计学意义(P＜0.05)，见表2。

讨论

冠心病是指因冠状动脉狭窄、心肌供血不足导致的心肌功能障碍，与冠状动脉粥样硬化狭窄程度、冠状动脉病变支数密切相关。冠状动脉粥样硬化狭窄使心脏长期缺氧缺血，心肌代偿性肥大，且收缩功能异常，从而降低心脏正常射血功能，导致心律失常、充血性心力衰竭或猝死[4]。近年来，随着社会发展和生活水平提高，我国冠心病发病率逐年升高且趋向年轻化，严重威胁人类生命健康及生活质量。

表1 两组治疗效果对比[n(%)]

表2 两组血清炎性因子水平变化对比(±s)

表2 两组血清炎性因子水平变化对比(±s)

时间 组别 TNF-α(ng/mL) hsCRP(mg/L)治疗前 研究组 261.47±77.68 5.62±1.68对照组 261.52±76.96 5.66±1.65 t 0.003 0.098 P ＞0.05 ＞0.05治疗后 研究组 96.72±21.06 2.34±0.97对照组 178.33±39.98 4.02±1.10 t 10.375 6.581 P ＜0.05 ＜0.05

阿托伐他汀和曲美他嗪均为他汀类药物，且广泛应用于临床医学。田磊等研究表明，阿托伐他汀可减少冠心病发生风险，保护血管，防止动脉粥样硬化，联用曲美他嗪可改善冠脉血流，抑制血栓形成及促炎性反应[5]。同时，阿托伐他汀可降血脂，减少胆固醇合成量，抑制极低密度蛋白胆固醇合成，降低甘油三酯浓度，减少冠心病发生频次。此外，细菌病毒内毒素或机体炎性反应产物可形成动脉粥样硬化及导致急性冠心病发生。

本研究中对照组采用阿托伐他汀治疗，研究组采用阿托伐他汀联合曲美他嗪治疗，曲美他嗪作为新生心肌细胞代谢调控药物，可改善脂肪酸代谢和心肌功能，抑制自由基生成，提高糖代谢，增加心肌效率，保持心肌功能趋于正常水平，且曲美他嗪能减轻血管阻力，提高冠脉血流量，促进心肌代谢及产生心肌能量，同时减轻心脏工作负荷，减少心肌能量消耗及心肌耗氧量，达到改善心肌氧供需平衡的目的。本研究结果显示，研究组总有效率(84.85%)高于对照组(63.63%)，且研究组血清炎性因子水平均低于对照组(P＜0.05)，表明阿托伐他汀联合曲美他嗪治疗冠心病可有效改善患者炎性因子水平，提高治疗效果。

综上所述，阿托伐他汀联合曲美他嗪治疗冠心病疗效显著，可有效改善血清炎性因子水平，值得推广及应用。

[1]邹行斌,黄鹤.阿托伐他汀并曲美他嗪对冠心病患者血脂、炎性因子及心功能的疗效[J].心血管康复医学杂志,2016,25(3): 276-280.

[2]刘永东,高亢.阿托伐他汀联合曲美他嗪治疗冠心病的临床疗效[J].中国循证心血管医学杂志,2016,8(3):370-371.

[3]胡鹏,朱定君,曹学敏,等.阿托伐他汀联合曲美他嗪治疗冠心病的临床疗效观察[J].实用心脑肺血管病杂志,2016,1(7): 161-162.

[4]王晓冬,曾波,许春平.阿托伐他汀联合曲美他嗪对冠心病NT-proBNP、hs-CRP、Fib及心脏功能的影响[J].疑难病杂志,2015,14 (4):335-337.

[5]田磊.阿托伐他汀与曲美他嗪联合治疗对冠心病患者心功能、炎症因子和内皮功能的影响[J].海南医学院学报,2016,22(14): 1489-1492.

Curative effect of atorvastatin combined with trimetazidine in the treatment of coronary heart disease and effect on the serum levels of inflammatory cytokines in patients

Tang Yongmin
The Second People's Hospital of Chiping County(Liaocheng city,Shangdong Province)252100

Objective:To investigate the clinical effect of atorvastatin combined with trimetazidine in the treatment of coronary heart disease and effect on the serum levels of inflammatory cytokines in patients.Methods:66 cases of patients with coronary heart disease were divided into two groups randomly.The control group was treated with atorvastatin.The research group was treated with atorvastatin combined with trimetazidine.The clinical effect and serum levels of inflammatory cytokines in the two groups were compared.Results:The total effective rate of the research group was higher than that of the control group(P＜0.05). The serum levels of inflammatory cytokines in the research group were lower than those in the control group(P＜0.05).Conclusion: Atorvastatin combined with trimetazidine in the treatment of coronary heart disease had significant clinical effect,which could improve the serum levels of inflammatory cytokines effectively.

Atorvastatin;Trimetazidine;Coronary heart disease;Serum inflammatory cytokines

10.3969/j.issn.1007-614x.2017.2.11