α硫辛酸及沙格雷酯治疗痛性糖尿病神经病变的临床观察

刘 丽 孙 丽

（中国医科大学四平中心人民医院内分泌科，吉林 四平 136000）

α硫辛酸及沙格雷酯治疗痛性糖尿病神经病变的临床观察

刘 丽 孙 丽

（中国医科大学四平中心人民医院内分泌科，吉林 四平 136000）

目的 探讨痛性糖尿病神经病变采用 α 硫辛酸及沙格雷酯治疗的临床疗效。方法选取我院 80 例痛性糖尿病神经病变患者，分为治疗组 40 例，对照组 40 例，治疗组采用 α-硫辛酸联合沙格雷酯治疗，对照组甲钴胺治疗，通过肌电图机测定运动神经传导速度（MNCV）、感觉神经传导速度（SNCV）、自发性神经痛、踝肱指数（ABI）进行疗效判定。结果治疗 2 周，两组患者的自发性神经痛有明显改善治疗组疗效 85.5% 优于对照组 45.5%，组间差异有统计学意义（P＜0.05）；相比对照组，治疗组治疗后神经传导速度改善明显（P＜0.05）；治疗组的踝肱指数（ABI）较治疗前显著改善（P＜0.05），对照组治疗后 ABI 无明显改善（P＞0.05）。两组患者治疗中均未见明显不良反应。结论α-联合沙格雷酯 2 型糖尿病神经损害的自发性神经痛有较好的疗效。

α-硫辛酸；沙格雷酯；2型糖尿病；糖尿病神经病变

在糖尿病的并发症中痛性神经病变是临床常见表现，患者日常生活及工作受到疾病影响，临床主要采用对症处理，无针对性治疗方法。本文研究中选取80例患者进行α硫辛酸及沙格雷酯的治疗研究，现总结报道如下。

1 资料与方法

1.1 研究对象：80例患者系我院2014年1月至2015年8月收治，均为2型糖尿病痛性糖尿病神经病变。其中男44例，女36例，年龄37～68岁，平均年龄（51.5±8.5）岁，病程7个月～15年，平均病程（7.5±5.5）年。所有入选患者诊断均参照1999年WHO制定的糖尿病并发症诊断标准，排除变性疾病、肌肉病及其他周围神经病。随机分为两组，治疗组及对照组每组各40例，两组患者在男女比例、年龄及病程上无统计学差异，可进行临床研究。

1.2 方法：对照组甲钴胺（国药准字H20030812，卫材药业有限公司）1 mg盐配静滴治疗，每日1次；治疗组采用α-硫辛酸（国药准字H20059737，江苏神龙药业有限公司）0.6 g联合沙格雷酯（注册号H20110398，三菱田边制药）150 mg治疗，每日1次，两组连续治疗2周。

1.3 疗效评价：通过肌电图测定SNCV及MNCV速度、自发性神经痛、踝肱指数（ABI）进行疗效判定。神经痛的评价采用视觉模拟评分（VAS评分）法进行数字评价。显效：VAS评分下降80%，神经传导速度恢复正常；有效：VAS评分下降20%～80%，神经传导速度较前增加5.0 m/s；无效：症状无改善。

1.4 统计学处理：通过SPSS16.0进行数据分析，组间率比较卡方检验，计量资料t检验，当P＜0.05有统计学意义。

2 结 果

治疗组疗效（34/40）优于对照组（22/40），组间差异有统计学意义（P＜0.05）；相比对照组，治疗组治疗后神经传导速度改善明显（P＜0.05）；治疗组的踝肱指数（ABI）较治疗前显著改善（P＜0.05），对照组治疗后ABI无明显改善（P＞0.05）。两组患者治疗中均未见明显不良反应。

3 讨 论

糖尿病神经病变目前其病因机制研究尚不清楚。Stevens研究发现[1]，DPN的发病相关因素包括微血管病变、长期高血糖引起的代谢紊乱和神经因子缺乏等。线粒体超氧化代谢是导致DPN的慢性发症机制，因此，抗氧化剂治疗在糖尿病神经病变的治疗中有重要意义。α-硫辛酸是线粒体酶复合体重要的辅酶。硫辛酸作为一种抗氧化剂，其功能具有多样化：①它能够抑制脂质发生过氧化反应；②它可以纠正高血糖引起异常反应，减轻糖尿病对心脏影响，改善血液流速；③提高细胞膜上Na+-K+-ATP酶的活性，改善传导速度；④纠正患者细胞内氧化过程，发挥抗氧化的效果，从而阻断糖尿病神经病变的抗氧化应激环节[2]。

本文所选80例患者研究发现，痛性糖尿病神经病变采用α硫辛酸及沙格雷酯治疗疗效优于甲钴胺治疗。患者感觉及运动传导速度均有增加，踝肱指数改善明显。Brownlee研究表明[3-9]，神经传导速度改善提高了DPN患者踝肱指数。沙格雷酯具有抗血小板凝聚以及抑制血管收缩的作用。因此临床上对于痛性糖尿病神经病变可通过α硫辛酸及沙格雷酯进行治疗。

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R587.2

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1671-8194（2017）02-0088-01