无机氟化物中毒病因分析及防控措施

姚正兴

（上海闵行区浦江镇农业服务中心201112）

无机氟化物中毒病因分析及防控措施

姚正兴

（上海闵行区浦江镇农业服务中心201112）

无机氟化物中毒是指动物连续摄入过量无机氟化物，经消化道在体内长期蓄积引起的全身组织和器官毒性损害的急、慢性中毒的总称。本文着重阐述无机氟化物中毒的病因，并提出综合防控措施。

动物；无机氟化物；中毒；病因；防控措施

1 病因

急性氟中毒主要是动物一次性食入大量氟化物或氟硅酸钠而引起中毒，常见动物用氟化钠驱虫时用量过大。慢性氟中毒是动物长期摄入一定量氟而在体内蓄积所引起的全身组织毒性损害。常见原因有以下几点。

1.1 地方性高氟

如磷矿地区、温泉附近、火山喷发地区以及冰晶石矿等，土壤中含氟量高，牧草、饮水含氟量亦高，达到中毒水平。

1.2 工业氟污染

以含氟矿石作为原料或催化剂的工厂，因长期未采取除氟相关措施，导致氟化物随 “三废”排出而污染周围空气、土壤、牧草及地表水，其中含氟废气与粉尘污染范围广，危害最严重。

1.3 不良饲料添加剂

长期使用未经脱氟处理的过磷酸钙作为畜禽饲料的矿物质添加剂，亦可引起氟中毒。

2 中毒机理

氟是一种对动物细胞有严重毒害作用的原生质毒素，摄入过量氟会产生明显的毒害作用，主要靶器官为骨骼和牙齿，临床表现为低血钙、氟斑牙和氟骨症等一系列症状，还会导致机体组织器官的异常改变。

2.1 胶原纤维损害是氟病最基本的病理过程

骨骼和牙齿内的胶原纤维分别由成骨细胞和成牙质细胞分泌，磷灰石晶体沿胶原纤维固位，而矿物磷灰石结晶体沉积在如此纤维上使得骨、牙发生各种病理变化。此外，由于骨盐只能在磷酸化的胶原上沉积，而氟能够显著抑制磷酸化酶的活性，从而使得胶原磷酸化过程受阻，导致骨骼矿化过程障碍。

2.2 氟的细胞毒性作用

氟的细胞毒性作用表现在氟化物对细胞膜和原生质均有毒害作用，氟能使蛋白质和DNA合成下降，抑制DNA聚合酶的活性，使DNA的切除修复功能受损，DNA前体的磷酸化过程受到明显影响。此外，氟和氟化物可导致机体细胞免疫和体液免疫出现异常，氟对肝脏、肾脏和内分泌腺都有一定的损害作用。

2.3 氟对体内许多酶具有毒性作用

高剂量的氟可抑制烯醇化酶，阻碍体内正常的糖代谢；抑制骨磷酸化酶活性，影响正常钙磷代谢；破坏胆碱酯酶的活性，影响神经系统的传导功能。高氟还会使机体肝琥珀酸脱氢酶、三磷酸腺苷酶、碱性磷酸酶活性降低。氟对酶的毒性程度与氟的浓度、酶的结构以及作用时间长短等因素有关。

3 临床症状

氟中毒在临诊上主要表现为急性或慢性中毒，以慢性中毒最为常见。

3.1 急性氟中毒

急性氟中毒实质上是一系列腐蚀性中毒的表现，一般在食入半小时后出现症状。主要表现为流涎、呕吐、腹痛、腹泻，呼吸困难，肌肉震颤、阵发性强直痉挛，严重时虚脱而死。有时动物粪便中带有血液和黏液。

3.2 慢性氟中毒

慢性氟中毒常呈地方性群发，当地出生的放牧家畜发病率最高。病畜异嗜，生长发育不良，主要表现出牙齿和骨骼损害有关的症状，且病情随年龄的增长而加重。

3.2.1 氟斑牙

牙齿的损害是本病的早期特征之一，牙面、牙冠有许多白垩状，黄、褐以至黑棕色，不透明的斑块沉着。表面粗糙不平，齿釉质碎裂，甚至形成凹坑，色素沉着在孔内，牙齿变脆并出现缺损，病变大多呈对称性发生，尤其是门齿，具有诊断意义。

3.2.2 氟骨症

骨骼的变化随着体内氟的蓄积而逐渐明显，颌骨、掌骨、肋骨等呈现对称性的肥厚，骨变形，常有骨赘。临诊表现为背腰僵硬，跛行，关节活动受限制，骨强度下降，骨骼变硬、变脆，容易出现骨折。病羊则很少出现跛行及四肢骨、关节硬肿症状。

4 防控措施

在临床实践中，发生急性氟中毒应及时抢救，小家畜可灌服催吐剂，内服蛋清、牛奶、浓茶等。各种动物均可用0.5%氯化钙或石灰水洗胃，静脉注射葡萄糖酸钙或氯化钙，以补充体内钙的不足，也可配合VD、VB1和VC的治疗。预防氟化物中毒主要是根治 “三废”，减少氟的排放，对废气、废水中的氟做无害化处理。高氟污染区应饮用深井水，给予优质饲料，可减轻环境高氟带来的损害。

姚正兴 （1960-），男，汉族，助理兽医师，从事畜牧防控工作。