动脉瘤性蛛网膜下腔出血术后慢性脑积水形成原因分析
2017-01-13曹培超杨瑞霞张海军郑光明通讯作者
曹培超 杨瑞霞 张海军 郑光明(通讯作者)
河南开封市中心医院 开封 475000
动脉瘤性蛛网膜下腔出血术后慢性脑积水形成原因分析
曹培超 杨瑞霞 张海军 郑光明(通讯作者)
河南开封市中心医院 开封 475000
目的 探讨动脉瘤性蛛网膜下腔出血术后产生慢性脑积水的原因,以提高患者术后身体恢复质量。方法 选取我院2014-2015年收治的蛛网膜下腔出血40例患者为研究对象。按照Hunt-Hess进行分级,其中Ⅱ级6例,Ⅲ级16例,Ⅳ级15 例,Ⅴ级3例。结果 慢性脑积水30例患者中,Hunt-HessⅢ级13例,Ⅳ级14 例,Ⅴ级3例均出现慢性脑积水症状。可见,较高的Hunt-Hess级别是产生慢性脑积水的高危因素。其中60岁以上患者均SAH术后产生慢性脑积水现象,并伴不同程度的高血压症状。结论 产生慢性脑积水的高危因素主要集中于SAH发病后的Hunt-Hess级别、脑室积水、年龄较高或具有高血压史、出血次数>1次等。
动脉瘤;蛛网膜下腔出血;慢性脑积水
颅内动脉瘤破裂出血会造成脑室内血肿和严重的蛛网膜下腔出血(SAH)。由于动脉瘤性蛛网膜下腔出血后影响了脑脊液循环受阻,产生了脑脊液积水,主要分为急性脑积水和慢性脑积水[1]。急性脑积水是脑脊液在数小时或数天内聚积,而慢性脑积水一般是在SHA 2周发生,发病率为7%~48%[2]。由于慢性脑积水临床症状出现较缓慢,会引发神经功能障碍性疾病,严重干扰患者的预后判断。虽然脑脊液循环问题是造成SAH术后产生慢性脑积水的主要因素,但慢性脑积水的发病机制仍不完全明确,无法实现对于慢性脑积水的完全抑制,严重影响患者的生命健康。本研究主要探讨动脉瘤性蛛网膜下腔出血术后产生慢性脑积水的原因,目的在于提高患者术后身体恢复质量,减少治疗时间。
1 材料与方法
1.1 一般资料 我院2014-2015年收治的40例蛛网膜下腔出血患者为研究对象,男22例,女18 例,年龄35~75岁,平均51岁。按照Hunt-Hess进行分级,其中Ⅱ级6例,Ⅲ级16例,Ⅳ级15 例,Ⅴ级3例。
1.2 临床表现 40例患者在其入院后0~72 h内行夹闭动脉瘤手术,术后4例早期意识清醒,36例出现躁动不安,意识模糊症状。术后2周,25例意识障碍得到好转,11例意识障碍加重。其中6例术前发现有急性脑积水,术后30例CT表现为第三或第四脑室以上脑室对称性扩张。
1.3 治疗方法 确定术后出现慢性脑积水后,对30例行液体输入控制,高压氧治疗,其中4例脑积水逐渐消失。脑积水吸收不明显的患者,行脑室-腹腔分流术21例,行腰池-腹腔分流术6例。
2 结果
本研究发现30例慢性脑积水患者中,Hunt-HessⅢ级13例,Ⅳ级14 例,而仅有3例Ⅴ级患者均出现慢性脑积水症状。可见,较高的Hunt-Hess级别是产生慢性脑积水的高危因素。其中60岁以上患者均于SAH术后产生慢性脑积水现象,并伴不同程度的高血压症状。
3 讨论
目前,对于SAH术后的慢性脑积水发病机制并不是十分明确。SAH术后产生慢性脑积水主要是由于蛛网膜下腔出血后,导致下腔、脑池和脑室内的红细胞分解产物导致蛛网膜下腔纤维化阻塞了脑脊液的循环通路,并严重影响了蛛网膜颗粒对脑脊液的吸收。如脑脊液的循环通路持续被阻塞,或始终无法恢复良好的脑脊液吸收功能就会出现慢性脑积水病症[3]。本文虽然40例SAH患者术后多数意识好转较快,但1周后出现意识障碍,如反应迟钝、定向力下降、神智淡漠等,且均与电解质紊乱与脑血管痉挛无关,其中部分患者出现高颅压症状及视神经乳头水肿,头颅CT检查发现三、四脑室和侧脑室对称性扩张,且伴侧脑室周围低密度区。
目前,对于SAH术后产生慢性脑积水的高危因素争论较多,但本研究发现,产生慢性脑积水的高危因素主要集中于SAH发病后的Hunt-Hess级别,脑室积水,患者年龄较高或者具有高血压病史,患者出血次数>1次等。本研究发现,30例慢性脑积水患者中,Hunt-HessⅢ级13例,Ⅳ级14 例,而仅有的3例Ⅴ级患者均出现慢性脑积水症状。可见,较高的Hunt-Hess级别是产生慢性脑积水的高危因素。
脑室积血也是造成慢性脑积水的原因之一。由于脑脊液中的血块阻塞中脑导水管、室间孔或基底池,导致脑脊液无法完成正常循环,造成急性脑积水的产生,20%~50%的急性脑积水发展为慢性脑积水,并需行分流术[4]。由于脑室积血造成脑脊液循环不畅,可能引发较严重的蛛网膜下腔纤维化,最终造成慢性脑积水。蛛网膜下腔反复出血可造成脑脊液循环通路阻塞与蛛网膜下腔纤维化,致出血次数越多,越易发生慢性脑积水。
本研究发现,年龄偏高的患者也易SAH术后产生慢性脑积水。老年患者由于脑萎缩蛛网膜下腔宽大,造成蛛网膜下腔出血范围较大,随着年龄的不断增长,致脑膜纤维化程度加重,对脑脊液的吸收能力不断下降,代偿功能减退,易合并高血压,导致慢性脑积水。
造成慢性脑积水发生的另一重要原因是动脉瘤部位。研究发现,后循环动脉瘤发生慢性脑积水的概率最高,接近53%,其次是前交通动脉瘤,发生率为19%。这是因后循环动脉瘤和前交通动脉瘤相较于其他动脉瘤所处基底池宽广,所以当动脉瘤破裂后,大量血液不易被清除,且很容易进入到三、四脑室和侧脑室,导致脑室扩张,造成慢性脑积水。
目前,针对产生慢性脑积水的高危因素,还无有效的预防措施。临床研究发现,在动脉瘤的显微手术中,进行终板开窗可降低SAH后慢性脑积水的发病率[5]。由于慢性脑积水的形成与蛛网膜下腔纤维化阻塞和蛛网膜颗粒无法吸收脑脊液有关,其病理变化多为不可逆,所以脑室-腹腔分流术可作为主要的治疗方式。本研究中30例慢性脑积水患者21例行脑室-腹腔分流术,均取得非常好的治疗效果。对于慢性脑积水分流术的手术时机选择,国内学者认为对慢性脑积水的分流手术应至少在SAH术后2周后进行。本研究27例患者均是在SAH 2~4周内进行的脑室-腹腔分流术和腰池腹腔分流术。进行分流手术时应结合患者SAH的术后临床表现、年龄、基础身体状况及CT检查结果进行综合考虑,应以患者颅内压明显增高并伴显著的脑脊液外渗为手术主要条件。本研究进行的两种分流术中,进行脑室-腹腔分流术21例患者恢复较快,而进行腰池腹腔分流术的4例患者中2例恢复效果不好。
慢性脑积水是SAH术后的主要并发症之一,可导致患者病情加重,并延长恢复时间,对神经功能造成严重损害,所以需对其进行更加广泛的研究,更进一步的确定其发病机制,以采取有效措施预防慢性脑积水的发生。
[1] 周汉光.颅内动脉瘤并发蛛网膜下腔出血脑积水的综合治疗[J].医学信息,2009,22(2):256.
[2] Yoshioka H,Inagawa T,Tokuda Y,et al.Chronic hydrocephalus in elderly patients following subarachnoid hemorrhage[J].Surg Neurol,2000,53(2):119-124.
[3] Van-Gijn J,Rinkel GJE.Subarachnoid hemorrhage:diagnosis,causes and management[J].Brain,2001,124(2):249-278.
[4] Dorai Z,Hynan LS,Kopitnik TA,et al.Factors related to hydrocephalus after aneurysmal subarachnoid hemorrhage[J].Neurosurgery,2003,52(4):763-769.
[5] Komotar RJ,Olivi A,Rigamonti D,et al.Microsurgical fenestration of the lamina terminal is reduces the incidence of shunt—dependent hydrocephalus after aneurysmal subarachnoid hemorrhage[J].Neurosurgery,2002,51(6):1 403-1 412.
(收稿2016-11-15)
R743.35
B
1673-5110(2017)10-0101-03