普胸手术后全身炎症反应及其综合征的防治

李国仁

·综述·

普胸手术后全身炎症反应及其综合征的防治

李国仁

全身炎症反应综合征（SIRS）是近20年提出的新概念，是严重创伤和手术后普遍存在的非特异性炎症反应，是最终可能导致多器官功能障碍的临床病理过程的一个中间环节。该文对普胸手术后全身炎症反应及其综合征的诱发因素、发生机制、诊断标准防治措施、监测意义等进行综述，以引起临床的关注。

胸外科； 术后； 全身炎症反应综合征； 防治

全身炎症反应综合征（systemic inflammatory response syndrome，SIRS）是在1991年8月美国胸科医师学会和危重病医学会（American College of Chest Physicians/Society of Critical Care Medicine，ACCP/SCCM）联席会议上提出，将感染或创伤等各种严重打击引起的持续全身炎症反应失控，出现高代谢和高动力循环状态的临床表现进行命名。其与感染或创伤的程度、并发症的发生以及患者的病程和预后密切相关，是当前国际医学界研究的一个热点，受到广泛地关注。

普胸外科领域术后全身炎症反应及其综合征指的是危重胸部创伤以及食管、肺、纵隔的肿瘤和疾病等手术后，由于创伤大、生理干扰重、并发症多、术后易出现不同程度的全身炎症反应及其综合征，调控失衡导致感染、脓毒症、急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome，ARDS）及多器官功能障碍综合征（multiple organ dysfunction syndrome，MODS）等相关的综合征，是病死率高的重要原因，也是当今胸外科领域讨论和研究的课题。本文复习文献对相关问题及其防治提出讨论。

一、SIRS的基本概念

SIRS是20世纪90年代ACCP/SCCM在规范化全身感染及其后续病症的专业名词会议上将感染、创伤引起的持续全身炎症反应失控，最终可能导致MODS的重要生理、病理及其发生、发展的复杂临床病理过程而提出的一个新概念［1－2］，是对感染、创伤及认识的重大突破和进展。目前认为任何严重伤害性致病因素，包括感染性和非感染性因素，诸如创伤、手术、危重疾病、感染等，都可引起机体应激反应，导致炎症细胞的趋化活动，大量产生和释放各种炎症介质和细胞因子，通过级联（cascade）效应，引发连锁反应，造成炎症反应失控，细胞凋亡，产生相似的全身持续性过度非特异性炎症反应，导致自身破坏性作用，造成脏器损伤，可能发展为MODS，称为SIRS。SIRS是基于对感染、炎症和危重病的发生、发展机制深入认识而提出的新概念、新名词，是一种严重炎症的表现。因此，SIRS只是不同伤害性致病因素导致MODS的复杂临床过程存在的共同通路和整个病理生理过程的一个中间环节，而不是一种新的疾病，也不是最终的临床诊断。在全身炎症反应过程中，机体存在自身调节机制，产生内源性抗炎介质和细胞因子，抑制炎症过度发展，以保持动态平衡，维持内环境稳定；但是内源性抗炎介质释放过多，可导致机体免疫功能损害，使其由保护性作用转变为自身破坏性作用，损伤局部组织细胞和远隔器官，1997年Bone称之为“代偿性抗炎反应综合征（compensatory anti－inflammatory response syndrome，CARS）”的概念［3］。SIRS和CARS在整个反应过程中是连续性、进行性、可逆性的不同阶段，也是正常炎症反应转变为失控炎症反应的分界节点。SIRS与CARS是对立统一的，两者保持平衡则可使内环境稳定，如果SIRS/CARS失代偿或失控，则全身炎症反应持续以至过度，或抗炎反应过度以至持续免疫抑制状态，都可同时或序贯打击不同的靶器官，造成组织、器官损害，导致MODS的严重后果［4］。保持SIRS/CARS的平衡，维持内环境的稳定，可不引起器官功能损伤，也是防治MODS的关键。

二、胸外科术后SIRS的诱发因素

①胸外科传统开放性手术具有较强的侵袭性，因其手术切口长、组织损伤重、涉及范围和器官多、淋巴结清扫区域广、组织切除及器官重建，以及手术的扩大化等，是外科领域创伤较大的专业之一。一般认为，大多数严重创伤和各种手术创伤术后均会诱致SIRS，虽因不同手术而有差异，但发病率极高。文献［5－6］报道，危重患者术后SIRS的发病率占75.8%～92.4%，其中肺癌术后为88%，食管癌切除最高。SIRS的发生、发展和严重程度与手术创伤程度呈正相关［7］，这是主要的诱发因素。②开胸手术的麻醉和手术时间较长，创伤相对增大，对心肺等重要器官干扰较大，麻醉药吸入增多，苏醒时间延长，尤其单肺通气均可激活核转录因子（kappa B，NF－κB），导致炎症介质和细胞因子的大量产生和释放，诱发肺部和全身炎症反应对肺组织造成直接或间接损伤，与术后SIRS的发生和持续时间呈正相关［5，8，26］。③开胸手术失血和输血量的影响，失血较多引起的低血压状态，大量输血可使白细胞趋化增强，引起致炎症细胞因子释放［8］。④开胸手术过程中，肺脏长时间萎陷不张、挤压、捻挫，可引起低灌注和缺血－再灌注损伤，以及肺组织切除，影响肺脏功能，术后多出现低氧血症，导致高动力状态和内脏缺血，引起和加剧炎症反应，增加肺部并发症［9］。⑤开胸手术过程中，胃肠道或呼吸道在切除、吻合时相对是开放性的，其可引起污染和术后感染；术中对胃的游离、挤压、捻挫可引起低灌注和再灌注损伤，以及术前营养障碍和长时间禁食导致黏膜营养匮乏，均可造成胃肠道黏膜屏障功能减弱和损害，内源性肠道细菌和内毒素易位，可引起和加重SIRS，也是感染的原因［10－11］。⑥开胸术后并发症的发生率较高，其中食管癌术后为4.4%～17.8%［9］，主要是肺部并发症、吻合口瘘和手术区域腔隙积液和感染。这些感染性并发症可对机体造成第2次，甚至多次打击，使处于被激活状态的免疫细胞大量释放细胞因子和炎症介质，使炎症反应失去控制，引起和加剧持续性全身过度炎症反应，导致SIRS。文献［12］报道术后并发症的发生率与SIRS的持续时间及分值显著相关，持续存在和消失后再出现提示腔内感染。⑦开胸术后疼痛及程度与SIRS的发生密切相关［13］。术后疼痛是手术创伤应激反应的延续，是机体炎症反应与抗炎反应失衡的表现［14］。目前公认剖胸术是外科领域术后疼痛最严重、持续时间最长的手术。剖胸手术创伤所致疼痛的伤害性刺激对垂体－肾上腺轴的激惹，可导致高应激反应，也是引起SIRS的发生和发展的因素。⑧计划性新辅助治疗是提高食管癌和肺癌疗效的治疗模式。但是，其对机体正常组织有明显损伤作用，将激活大量炎症因子的释放，加重全身炎症反应，增加术后SIRS的发生率、持续时间和低的血氧含量［15］。⑨患者的体能、并发症及脏器功能、营养状态和低蛋白、高龄以及心理状态等，也是可能诱发术后SIRS的高危因素。

三、胸外科术后SIRS的发生机制

SIRS的发生、发展是一个多因素、多步骤的过程。开胸手术是外科领域创伤严重，最具挑战性的手术之一。术后SIRS的发生、发展主要是由于手术创伤造成机体组织结构完整性的破坏、细胞变性坏死、微循环障碍和微生物污染，迅速激发局部和全身防御性应激反应，导致在局部组织产生和释放炎症细胞因子和炎症介质，诱导炎症细胞局部聚集，引起局部炎症反应，称为局部炎症反应（local inflammatory response，LIR）期。同时激发全身内皮细胞活化，产生和释放多种炎症介质和细胞因子，激发细胞的防御能力，对抗感染、杀伤细菌、中和毒素、促进病原体、坏死组织清除和组织修复，是非特异性防御性炎症反应，称为全身炎症反应（始动）（systemic inflammatory response，SIR）期。随着炎症介质释放，诱导机体抗炎症细胞因子和介质的合成和释放，调控促炎介质的生成，控制炎症的过度发展，维持促炎介质或抗炎介质之间的平衡，保持内环境的稳定，通常在术后3 d左右，绝大部分患者可逐渐康复，很少造成脏器功能损害。但是，当原发性伤害作用持续存在，或出现新的伤害和并发症，如切口和手术区域腔隙的积液或感染、吻合口渗漏、再次手术以及肺部并发症等，则对机体造成继发性损伤，或称第二次打击，甚至多次打击，使处于被激活状态的免疫细胞级联样（瀑布效应）大量释放一系列具有生物活性和细胞毒性的细胞因子和炎症介质，引发连锁反应，而抗炎介质相对不足，造成炎症反应失控、细胞凋亡，引起持续性全身过度炎症反应，作用于靶细胞、靶器官，甚至导致组织细胞和脏器功能损害，出现持续高代谢反应和高动力循环状态的临床表现，称为SIRS期。这是一个进行性和可逆性过程。在反应过程中，机体存在自身调节机制，触发产生内源性抗炎细胞因子和介质、抗炎症内分泌激素的大量释放，抑制炎症过度发展，如果释放过多、失衡，称为代偿性抗炎反应综合征（compensatory antiinflammatory response syndrome，CARS）期；二者以保持平衡，维持内环境稳定，患者可逐渐康复。SIRS和CARS同时并存，如果释放过多，则引起机体免疫功能损害和持续性抑制状态，造成免疫功能低下和对感染的易感性，持续性免疫抑制又可激发代偿性促炎反应，从而引起SIRS/CARS失衡，导致炎症反应失控，称为混合性炎症反应综合征（mixed inflammatory response syndrome，MARS）。无论是SIRS所致的过度炎症反应，或是CARS所致的免疫抑制状态持续，都可使其保护性作用转变为自身破坏性作用，称为免疫不协调（immuno－logic dissonance）期，同时或序贯打击远隔靶器官，造成组织、器官损害，最终导致多器官功能障碍，甚至MODS，符合Bone提出的经典SIRS发生、发展的5期过程［3－4］。

近年来，随着对神经系统研究的不断深入，发现神经系统在炎症的发生、发展中具有强大的调控作用，其中迷走神经及其递质乙酰胆碱（acetylcholine，Ach）所构成的胆碱能抗炎通路（cholinergic antiinflammatory pathway，CAP）在调控炎症反应中具有重要作用。伤害性刺激引起机体炎症反应，经感觉神经将信息传递到中枢神经系统，激活传出迷走神经，释放Ach，抑制促炎症因子的释放，从而调控炎症反应［16］。创伤后可出现过度炎症反应与迷走神经张力降低有关，使胆碱能抗炎通路的作用受到限制，促使潜在的炎症反应持续加重。

因此，术后SIRS的发生机制是各个系统、细胞和各种因子相互作用、相互影响的复杂过程，是感染和非感染因素作用于机体，致炎细胞因子大量释放，使致炎和抗炎反应失衡引起的全身炎症反应而出现一系列临床症状。为此，有学者对SIRS的命名提出异议，认为不宜应用SIRS这一名词［39］。国内有作者认为命名为“介质介导性SIRS”可能更合适［37］。

我们认为，感染、创伤等发展到MODS有5个相关的阶段［3］：LIR、SIR、SIRS、CARS和MODS期，ACCP/SCCM制定的标准属于生理性指标范畴，是SIR的表现，与SIRS的定位不符，当全身炎症反应持续，出现高代谢反应和高动力循环状态的临床表现时，则称为SIRS较为确切。为此，是否可命名为全身炎症反应（SIR）及其综合征（SIRS），提供商榷。

胸外科术后生理病理变化的发生、发展过程中，SIRS只是发生MODS的共同通路的中间环节，是生理和病理的临界线，及早发现，正确认识，准确评估，鉴别SIRS、CARS和MARS，及时干预，积极有效地处理，可促进术后的平稳康复，有助于降低并发症的发生率和病死率。

四、胸外科术后SIRS的诊断标准

目前，SIRS的诊断是依据ACCP/SCCM联席会议制定的标准：①体温＞38℃或体温＜36℃；②心率＞90次/min；③呼吸频率＞20次/min或PaCO2＜4.27 k Pa（32.33 mm Hg）；④外周血白细胞计数＞12×109/L，或＜4×109/L，或未成熟粒细胞＞10%。上述4项临床指标中，每1项记1分，凡具备0～1分为非SIRS，2项或以上者为2～4分，可诊断为SIRS［1－2］。近期多项研究表明该SIRS评分在预测创伤程度、转归及预后方面是一项简单而又实用的指标［17］。按照上述标准，大多数危重病症、感染、严重创伤或手术，几乎普遍存在SIRS。因此，有研究者［37］认为SIRS的诊断标准敏感度高、特异性差，临床应用价值不大，因此根据国内外研究结果和临床观察对标准进行探讨和修订，以提高其特异性，提出修订为心率＞100次/min，呼吸＞22次/min，但其差异不明显。

我们认为该诊断标准是临床常规监测的指标，属于生理学范畴，其中体温与心率、呼吸存在相关性，提示全身炎症反应的主要指标是体温和白细胞计数，只有当出现持续高代谢反应和高动力循环状态的临床表现时，才符合SIRS的诊断。因此，我们建议诊断标准修改为：凡临床具备指标中2项以上，持续时间≤3 d者，诊断为SIR；具备2项以上，持续时间＞3 d，出现持续高代谢反应和高动力循环状态的临床表现时，诊断为SIRS较为确切。

2001年12月欧美5个相关学会修正了SIRS的诊断要点，增加了C反应蛋白（C reactive protein，CRP）和前降钙素（procalcitonin，PCT）等炎症指标，高排低阻的血流动力学指标以及器官功能障碍指标等，其中CRP水平＞8 mg/L认为存在细菌感染，PCT浓度＞0.5μg/L提示存在炎症反应，以1.5μg/L作为临界值，判断非感染性SIRS中PCT浓度＜0.6μg/L，与全身性感染PCT可高达1 000μg/L，其敏感度为75.6%，特异度为77.3%［18－19］。体内CRP水平在一定程度上反映机体应激反应的高低，随着功能障碍的脏器数量增加而增高，测定CRP水平对炎症及组织损伤的诊断和预后预测有一定意义［17］；有作者监测氧合指数（PaO2/FiO2）、天冬氨酸转氨酶、丙氨酸转氨酶和血清半胱氨酸蛋白酶抑制剂（Cys－C水平≥1.02 mg/L表示肾功能受损）分别评估肺脏、肠道、肝脏及肾脏功能［20］。

目前，临床上已将血清炎症介质肿瘤坏死因子ɑ（tumor necrosis factor，TNF－ɑ）、白细胞介素6（interleukin－6，IL－6）、IL－8等炎症反应指标，以及外周血T淋巴细胞亚群CD3、CD4、CD8和免疫球蛋白IgG等免疫指标，作为实验室诊断SIRS的指标之一［6］，其中IL－6达279～5 979 pg/L被证实存在SIRS［19－21］，是最明确反映手术应激反应的指标。因此，炎症细胞因子检测将成为临床诊断和治疗中重要的参考指标［22］。随着对炎症介质研究的深入，检测细胞活化及炎症介质技术和手段的完善和发展，将会寻找到更具诊断意义的临床指标。

近年来，国内有人观察到血小板在SIRS的监测中具有重要价值，由于全身微血管内皮系统处于激活状态，血小板消耗增加。因此，血小板数量进行性下降，其程度与SIRS反应程度呈正相关，能较正确、敏感地反映SIRS的强度，为SIRS提供敏感而简易的临床监测指标［23］。

1997年，Bone提出的CARS，以机体免疫功能低下的内源性抗炎反应为特征，其诊断标准是临床上存在感染和全身反应，有重要脏器衰竭，而且外周血单核细胞HLA－DR表达量连续2 d低于30%，伴有单核细胞产生炎症性细胞因子（IL－6、TNF－ɑ）释放减少［19－23］。全身性感染患者60%符合此标准［24］。同时提出，如患者同时存在SIRS和CARS，诊断为MARS，但目前尚缺乏临床诊断标准。

五、胸外科术后SIRS的防治

SIRS的防治多数还处于研究探讨及临床摸索阶段，缺乏特异性和有效性。因此，临床医师对开胸术后SIRS应加强监测、及时进行测定和准确地评估，并针对其致病因素、发生和发展的过程以及并发症，采取相应的、个体化的预防、干预和处理措施。

（一）术前准备

术前充分评估患者的体能和器官功能，以及全身炎症反应的高危性因素，做好术前准备，控制和治疗并发症，加强营养支持和水电解质平衡，达到适宜手术状态，制定个体化的手术方案，有利于减轻术后全身炎症反应。有报道术前胃肠道灌洗以排出肠道细菌和毒素，有助于预防肠道细菌和内毒素移位［8］。

（二）术中精准操作和管理

1.选择良好的麻醉及管理：熟练轻柔地操作，采用静吸全麻复合连续硬膜外麻醉，维持良好的肺通气和血流动力学稳定，使用短效麻醉药物，以缩短术后清醒时间，减轻手术诱发神经内分泌代谢反应程度，减少炎症因子的产生，降低MODS的发生率［25］。纪怀珠等［35］报道全麻联合胸段硬膜外阻滞是目前抑制胸部手术引起应激反应的有效方法。

2.SIRS与手术创伤的关系：SIRS与手术创伤的程度呈正相关。因此，手术应强化微创观念，贯穿于手术全过程，使手术微创化，在可能范围内将手术对机体造成的局部和全身创伤降至最低程度，以降低手术创伤引起的应激水平，减轻全身炎症反应，保持内环境稳定，从而有效地防治SIRS的发生和发展。胸腔镜肺癌和食管癌根治性手术与传统开胸手术相比，手术创伤较小，可明显减轻全身炎症反应，降低并发症和SIRS的发生率［27－28］。

3.SIRS与手术时间的关系：SIRS的发生与手术时间呈正相关［5］。在清除病灶的前提下，遵守损伤控制原则，熟练而精准操作，有效控制出血，尽量缩短手术时间。

（三）术后加强围手术期监测和管理

术后及早发现全身炎症反应的改变，凡持续3 d以上或已消失后再出现，应寻找原因，及时处理及阻断SIRS的发生和发展，防止并发症的发生，维持内环境的稳定和保持术后过程平稳，促进术后患者顺利康复。有文献［27］报道在胸外科围手术期应用加速康复外科有助于减少术后并发症和降低SIRS的趋势。

1.术后全身炎症反应状态的监测和评估：参照SIRS的诊断标准，从临床症状、体检和实验室指标进行综合评估。如果术后评分指标呈进行性上升趋势，持续时间＞3 d，或好转后再次升高，应警惕各种并发症的发生。黄郴等［12］报道食管癌术后第4天仍存在SIRS，可作为早期预测和诊断吻合口瘘的参考指标。掌握各器官功能障碍的诊断指标，以早期、及时地认识单器官功能改变的存在，警惕MODS的发生，及早进行干预、阻断和治疗［20］。目前研究认为早期认识SIRS/CARS失衡，采用积极合理的干预手段，以提高治疗的成功率。但是，临床正确判断SIRS/CARS失衡尚有困难，也缺乏临床指标。因此，临床医师应加强对开胸术后SIRS的监测、准确评估，针对其致病因素、发生和发展的过程以及并发症，采取相应的、个体化的预防、干预和处理措施。

2.术后感染：是导致SIRS发生和发展的重要因素。食管癌术后切口和手术区域腔隙的积液或感染，以及吻合口渗漏是引起持续性SIRS的最常见原因［11］，应保持各种引流管的通畅和有效，及早发现和寻找潜在和隐匿的感染灶，并及时外科处理是最主要的治疗措施。

3.合理使用抗生素：食管癌手术可引起污染、黏膜屏障减弱和内源性肠道细菌易位，也是感染的主要原因。有作者［10，29］在术后早期预防性应用H2受体拮抗剂及抗G—菌为主的抗生素以防止应激性溃疡和肠源性感染，保护胃肠黏膜和恢复胃肠动力，可以早期阻断SIRS的发生和发展。

4.营养支持：术后早期肠内营养支持，可促进肠道动力的恢复，减少肠道细菌积存和降低高分解代谢，维护肠黏膜屏障的完整性，降低通透性，有条件者可增加特殊营养物质或补充具有免疫功能的特殊营养素，通过不同途径调节免疫细胞的功能及炎症介质的产生和活性，从而减轻手术创伤引发的严重炎症反应，维护机体的免疫功能［10，30］。胡昆卓等［6］使用Ω－3多不饱和脂肪酸的免疫营养，可阻断肺癌患者术后过度炎症反应，抑制促炎细胞因子释放，改善机体免疫功能，有很好的应用前景。商宏伟等［11］使用丙胺酰－谷胺酰胺双肽可有效地保护肠黏膜屏障功能。

5.控制术后疼痛：近年的研究证实持续有效地减轻和控制术后疼痛，可更好地降低机体的应激反应，抑制炎症细胞因子释放，有助于减轻或消除术后SIRS的发生和发展，加速术后康复。目前多选择以自控镇痛为主的多模式互补镇痛和平衡镇痛，有利于患者咳痰和早期活动，防止肺部并发症，促进患者康复［13－14］，是目前抑制胸部手术引起应激反应的有效方法。对术后轻度疼痛可选用非甾体抗炎药或对乙酰氨基酚；中、重度疼痛可选用中枢性中、强效镇痛药物，如阿片类、曲马多等。

6.控制术后炎症反应：SIRS是介质介导的炎症过程，从理论上推测，清除过多的促炎症介质，阻断或干扰机体过度的炎症反应可能使机体的促炎机制和抗炎机制趋于平衡，从而减弱炎症反应对机体的损害作用，有效地改善患者的预后。但是，国内对于应用受体或抗体拮抗炎症介质治疗SIRS存在争议［30］。

抗炎症介质治疗的目的是抑制或减少炎症介质的合成与释放，削弱和阻断炎症介质的作用和缓解炎症介质的靶效应，从而减轻炎症介质介导的组织和器官损伤。但实验结果显示临床上尚没有一种方法能有效地阻断这一过程。适量抗炎介质有助于控制炎症，防止过度炎症反应对组织损伤，但过量可引起CARS导致免疫功能抑制，增强对感染的易感性。因此，拮抗炎症因子的同时提高机体免疫功能，达到致炎症因子与抗炎症因子的平衡是治疗SIRS的有效方法。

目前临床使用的抗炎症介质治疗的药物如下所述。①糖皮质激素的应用：研究显示糖皮质激素可以抑制细胞因子的释放和减轻器官的衰竭，可有效提高全身严重感染患者的存活率［31］，但也可能引发相关的不良反应和并发症，适宜早期小剂量与抗生素同时使用。Oda等［32］报道术前予以前列腺素E1和类固醇激素控制术后全身性炎症反应，可缩短术后SIRS的持续时间，认为围手术期予以一些抑制炎症因子的药物是一种较好的方法。也有研究者［33］报道对外科危重患者早期短程使用大剂量山莨菪碱和地塞米松，通过增加微循环灌注量以改善SIRS的高动力循环和内脏缺血状态，阻断SIRS的发展过程，保护和维持重要脏器功能。②水解酶抑制剂：对多种水解酶和炎症因子有较强的抑制作用。有作者［34］在开胸术后使用乌司他丁，通过调控抗炎因子和促炎因子的平衡，有效地改善术后全身炎症反应状态，使3 d后炎症反应指标明显减少，MODS明显降低（P＞0.05）。③单克隆抗体：如TNF－ɑ单抗，临床仅有个别病例报道，暂不推荐使用。

7.炎症靶器官的保护：肺脏、肠道、肝脏和肾脏都是炎症/应激反应中最易损害的重要炎症靶器官，其功能完善与否对于避免或阻断术后MODS发生、发展有重要作用，采取有效的脏器功能支持和保护靶器官的措施，有助于直接保护靶器官，减轻过度炎症反应而间接保护其他器官［11，20，25］。

8.激活胆碱能抗炎通路：为SIRS的治疗提供了新思路。有报告认为使用药物加兰他敏、卡巴胆碱、烟碱，或针刺、电刺激迷走神经，提高迷走神经张力，激活胆碱能抗炎通路，调控炎症反应，有可能成为预防或控制过度炎症反应的一种方法［16］。

9.基因技术：目前应用基因技术调节免疫失衡以减轻过度炎症反应所造成的损害作为一种新的诊断和治疗手段已应用于临床，并将基因治疗作为研究的目标，是危重病研究的热点［36］，尚有待解决。

六、胸外科术后SIRS及监测的临床意义

传统概念认为MODS是感染或创伤的细菌、内毒素或组织损伤直接作用的后果，目前认为SIRS是一个有多系统参与的、由介质介导的全身性炎症反应过程，是导致MODS的病理基础和重要原因，这是认识的重大突破和进展，使MODS的临床和基础研究以及治疗手段，从控制感染和创伤延伸到调节机体的炎症反应这一本质上来，具有重要意义。因此，深入认识全身性炎症反应及其综合征的发生、发展，为指导临床合理、科学的防治提供新的思路。

SIRS的评分指标都是临床常规检查和监测的生理参数，使用简便、操作性强，更具客观性和实用性。SIRS的发生、发展严重程度和持续时间与手术创伤的程度、手术时间、出血量密切相关。有人提出可以作为评价手术创伤程度、预测术后并发症、器官功能障碍、转归和预后的一项简单而实用的客观评价和预警指标。危重疾病的并发症发生率与SIRS的项目数增加相关，其中2项为19.1%，3项为47.8%，4项为87.1%［37］，随着项目数增加而增高。术后SIRS持续时间延长，并发症发生率逐渐增高，术后1 d为4.5%，3d为32.1%，≥5 d为87.3%［5］。术后SIRS持续时间＞3 d或已消失后再出现，则预示有术后并发症发生和远端器官功能损害［38］。黄郴等［12］报道食管癌根治术81例，术后SIRS持续时间＞4 d者27例，发生吻合口瘘8例，占29.6%；术后SIRS持续时间＜4 d者54例，发生4例，占7.4%，其预测吻合口瘘的敏感度和特异度分别为66.7%和72.5%。因此，SIRS的评分具有临床应用价值。

提高临床医师对普胸外科术后全身炎症反应及其综合征的认识，指导和强化围手术期评估和监测，积极主动采取防范措施，以降低术后并发症及其相关综合征的发生率和病死率，有助于加速患者的术后平稳康复。

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Prevention and treatment of systemic inflammatory reaction and its syndrome after thoracic surgery

Li Guoren.DepartmentofThoracicSurgery，TheFirstPeople＇sHospitalofLianyungang，Xuzhou MedicalCollegeAffiliatedHospitalofLianyungang，Lianyungang222000，China

：LiGuoren，Email：liguoren2015＠163.com

Systemic inflammatory response syndrome which is a new concept proposed in the past 20 years，is a common non－specific inflammatory reaction after severe trauma and operation.It is also included in the clinical pathological process eventually leading to multiple organ dysfunction.In this paper，the induction，pathogenesis，diagnosis，prevention，treatment and monitoring of systemic inflammatory response and its syndrome after thoracic surgery are reviewed.

Thoracic surgery；Post－operation；Systemic inflammatory response syndrome；Prevention and treatment

2016－10－10）

（本文编辑：周珠凤）

10.3877/cma.j.issn.2095－8773.2017.01.10

222000 徐州医学院附属连云港医院胸外科

李国仁，Email：liguoren2015＠163.com

李国仁.普胸手术后全身炎症反应及其综合征的防治［J/CD］.中华胸部外科电子杂志，2017，4（1）：49－55.