无创通气在老年COPD伴左心衰竭患者治疗中的应用价值

宋丽军

(石河子大学医学院第一附属医院，新疆石河子832000)

无创通气在老年COPD伴左心衰竭患者治疗中的应用价值

宋丽军

(石河子大学医学院第一附属医院，新疆石河子832000)

目的 探讨无创呼吸机辅助治疗在老年慢性阻塞性肺疾病(COPD)伴左心衰竭患者治疗中的应用价值。方法 选择老年COPD伴左心衰竭患者96例，随机分为对照组与观察组各48例。对照组行常规抗感染、祛痰、维持水电解质平衡、纠正酸碱失衡、积极纠正左心衰竭等治疗。观察组于常规治疗的基础上，实施无创呼吸机辅助治疗，经口鼻面罩实施正压通气，采用双水平式呼吸道正压通气模式，第1天持续通气，以后每天通气3～4次，每次通气2～4 h。两组均治疗7 d。治疗7 d后于12 h内观察疗效。记录两组患者治疗前后收缩压、动脉血气分析(包括PaO2、pH、PaCO2)、血氧饱和度、呼吸频率、心率及血浆脑钠肽(BNP)水平变化。结果 两组治疗后呼吸频率、心率、收缩压均较治疗前降低，血氧饱和度升高(P均<0.05)。观察组呼吸频率、心率、收缩压均低于对照组，血氧饱和度高于对照组(P均<0.05)。两组治疗后PaO2、pH均较治疗前升高，PaCO2、血浆BNP水平均降低(P均<0.05)。观察组PaO2、pH均较高于对照组，PaCO2、血浆BNP水平均低于对照组(P均<0.05)。结论 采用无创呼吸机辅助治疗老年COPD伴左心衰竭患者可有利于改善通气功能，降低血浆BNP水平。

慢性阻塞性肺疾病；左心衰竭；无创通气；老年人

慢性阻塞性肺疾病(COPD)病死率高，社会经济负担重，已成为一个日益严重的公共卫生问题。慢性肺源性心脏病为COPD的常见合并症，可最终导致左心功能不全[1]。COPD患者发生急性左心衰竭时，可因血流动力学突然改变，导致左心室压力负荷增大，出现心输出量急剧下降，从而引起急性淤血性综合征及组织器官灌注不足。目前，老年COPD伴左心衰竭通过抗感染、祛痰、维持水电解质平衡、纠正酸碱失衡等药物治疗的效果并不理想。给予充足通气是缓解老年COPD伴左心衰竭患者临床症状及控制疾病发展的关键[3]。无创呼吸机辅助治疗能够有效且快速地改善动脉血气，纠正低氧血症，有效减少肺水肿的生成。近年研究发现，对出现急性左心衰的患者应用无创正压通气，能有效降低呼吸肌做功，从而降低呼吸肌耗氧量，避免呼吸肌疲劳。2014年7月～2016年3月，我们对老年COPD伴左心衰竭患者采用无创呼吸机辅助治疗，探讨其在老年COPD伴左心衰竭患者治疗中的应用价值。

1 资料与方法

1.1 临床资料 选择同期在我院治疗的老年COPD伴左心衰竭患者96例，男58例、女38例，年龄52～75(63.5±4.2)岁，病程5～16(9.5±2.1)年，心功能分级Ⅲ级29例、Ⅳ级19例，COPD病情程度为轻度20例、中度18例、重度10例。均符合《COPD诊治指南2013年修订版》[4]中有关COPD的诊断标准。左心衰竭符合急性心力衰竭相关诊断标准，心功能分级为美国纽约心脏病协会(NYHA)Ⅲ～Ⅳ级[5]。按照随机数字表法分为对照组与观察组各48例。所有患者神志清醒，可配合通气治疗，上呼吸道结构完整。排除心律失常、低血压、心肌梗死、心血管系统障碍、极度肥胖、呼吸明显抑制、严重肝肾功能障碍、过敏体质等。两组心功能分级、年龄及病情程度等资料比较，具有可比性。

1.2 治疗方法 对照组行常规抗感染、祛痰、维持水电解质平衡、纠正酸碱失衡等，积极纠正左心衰竭。观察组于常规治疗的基础上，实施无创呼吸机辅助治疗，采用瑞思迈TM-ⅢST-A QuickNav双水平呼吸机。经口鼻面罩实施正压通气，采用双水平式呼吸道正压(BiPAP)通气模式，控制氧浓度30%～50%，通气频率18～22 次/min，呼气压4～14 cmH2O，吸气压8～20 cmH2O。通气时间：第1天持续通气，以后每天通气3～4次，每次通气2～4 h。两组均治疗7 d。

1.3 观察指标 治疗前及治疗7 d后12 h，记录两组患者收缩压、动脉血气分析(包括PaO2、pH、PaCO2)、呼吸频率、心率、血氧饱和度。清晨空腹抽取静脉血4 mL，室温条件下3 000 r/min离心10 min，分离血浆，采用美国雅培全自动化学发光分析仪检测血浆脑钠肽(BNP)水平。

2 结果

2.1 两组治疗前后呼吸频率、心率、收缩压、血氧饱和度比较 两组治疗后呼吸频率、心率、收缩压均较治疗前降低，血氧饱和度升高(P均<0.05)。治疗后，观察组呼吸频率、心率、收缩压均低于对照组，血氧饱和度高于对照组(P均<0.05)。见表1。

表1 两组治疗前后呼吸频率、心率、收缩压、血氧饱和度比较

注：与治疗前比较，*P<0.05；与对照组比较，#P<0.05。

2.2 两组治疗前后PaO2、pH、PaCO2及血浆BNP水平比较 两组治疗后PaO2、pH均治疗前升高，PaCO2、血浆BNP水平均降低(P均<0.05)。观察组PaO2、pH均高于对照组，PaCO2、血浆BNP水平均低于对照组(P均<0.05)。见表2。

表2 两组治疗前后PaO2、pH、PaCO2及血浆BNP水平比较

注：与治疗前比较，*P<0.05；与对照组比较，#P<0.05。

3 讨论

COPD以气流受限为特征，且并不完全可逆，多呈进行性发展，其机制与气道及肺组织内异常炎症反应有关。COPD主要累及肺脏，也有可能引起全身性症状和体征，病死率较高[7]。当患者发生肺充气过度所致肺膨胀、呼出后剩余残余气体滞留于肺泡内过多，导致肺泡内出现正压时，如不积极采取有效措施加以干预，则会增加患者的耗氧量，甚至引发呼吸肌疲劳[2]。在一些可逆性因素如肺炎、充血性心力衰竭等的影响下，存在肺功能障碍的COPD患者易发生呼吸衰竭[8]。COPD常导致老年患者的血流动力学受到影响，引起急性左心衰竭、呼吸衰竭甚至死亡。老年COPD伴左心衰竭患者的病情常十分危重，患者既表现为气道阻力增加，同时还可伴有肺压力负荷增加[9]。当患者并发感染及肺动脉压增高时，呼吸阻力将会不断加大，增加呼气做功，使功能残气量增多，最终使患者的呼吸频率加快、氧耗量增多，而呼吸肌的自身代偿能力难以维持正常呼吸通气需求，最终导致呼吸衰竭的发生[2]。目前认为，治疗老年COPD伴左心衰竭患者的关键为积极纠正通气状况，改善低氧血症，减轻心脏负荷[10]。

患者气道压力较高时可增加呼吸功率，加大呼吸的难度，加之肺顺应性显著降低，导致肺换气紊乱，最终容易使患者发生呼吸衰竭。合并心源性肺水肿的患者呼吸肌被迫产生高胸膜内压的摆动，这使左心室的跨壁压及后负荷增大，心输出量减少，氧向呼吸肌的输送量也随之减少，最终导致心力衰竭和呼吸衰竭加重。如果患者存在重度心源性肺水肿，氧疗效果往往不甚理想，患者不得不使用机械呼吸配合氧疗，这将提高患者的气管插管率，使患者承受较大的痛苦。另外，老年患者通常患有其他多种疾病，机体出现退行性变化，例如营养状态差、咳嗽反射弱、小气道黏液腺萎缩、黏液分泌多、痰液排出障碍、多器官功能减退等，这些都可能使患者心力衰竭和呼吸衰竭加重[11]。研究发现，机械通气能改善患者肺通气，提高通气/灌注比值和肺顺应性，减少呼吸肌做功，有效解决患者严重缺氧的问题，纠正患者低氧血症，使相关症状得到缓解。早期通过机械通气可有效改善患者通气及换气障碍，同时还可改善患者的肺氧合，纠正低氧血症。

无创呼吸机辅助治疗可在一定程度上增加患者的胸内压，降低其左心室后负荷，增加左心室排出量，升高舒张压，有助于增加冠状动脉的血液供应，从而改善心功能[12]。此外，胸内正压增加后，可减少静脉回心血量，减轻心脏前负荷，有效缓解肺淤血及肺水肿，同时还可降低因呼吸困难所致过度换气引起的氧耗量增加，即通过改善患者的肺通气及肺换气功能，纠正低氧血症，避免因缺氧所致的心跳呼吸停止[13]。采用无创呼吸机辅助治疗时，压力均为正压，其可增加患者的气道压力，有利于克服气道阻力，减少患者呼吸做功，缓解其呼吸肌疲劳[14,15]。本研究发现，观察组呼吸频率、心率、收缩压均低于对照组，血氧饱和度高于对照组，提示应用无创呼吸机辅助治疗可有效降低老年COPD伴左心衰竭患者的呼吸频率、心率及收缩压，提高血氧饱和度，有效改善患者的呼吸困难。

BNP是由心室分泌的一种调节心血管系统功能的多肽类激素，是维持水、盐代谢平衡及血压调节的关键因素，随心室压力或容量负荷的增加而释放。国内外研究显示，在各种原因造成的心室壁张力和容量负荷增加时，BNP生成、释放增多，只要左心室超负荷，室壁张力增加，BNP浓度均有增加。本研究发现，治疗后观察组血浆BNP水平低于对照组，提示采用无创呼吸机辅助治疗可有利于改善患者左心衰竭，从而促进其血浆BNP水平下降。

老年COPD伴左心衰竭患者多存在内源性呼气末正压，可增加患者的呼吸能耗，当给予患者的呼气压与呼气末正压较为接近时，其可有效对抗内源性呼气末正压，降低患者呼吸能耗，促进塌陷肺泡的扩张，增加其呼气末肺容量，加速肺泡及肺间质的水肿吸收，促进肺泡氧向毛细血管弥散，从而改善其通气血流比值，最终改善患者氧合及肺顺应性[6]。本研究发现，治疗后观察组PaO2、pH均高于对照组，PaCO2低于对照组，提示无创呼吸机辅助治疗可有利于患者血气分析指标改善。

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10.3969/j.issn.1002-266X.2016.46.022

R563；R541.6

B

1002-266X(2016)46-0073-03

2016-04-20)