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磁敏感成像在急性肝性脑病微出血诊断中的应用

2016-12-12黄松涛赵嘉英

中国医学影像学杂志 2016年10期
关键词:脑微肝性白质

黄松涛 赵嘉英

磁敏感成像在急性肝性脑病微出血诊断中的应用

黄松涛1赵嘉英2

肝性脑病;急性病;磁共振成像;脑出血

急性肝性脑病(acute hepatic encephalopathy,AHE)是由肝功能衰竭引起的中枢神经功能异常综合病症[1-5]。AHE的发病机制复杂,具有高血氨症、受损大脑自动调整、大脑中γ-氨基丁酸受体的调整和低钠血症等学说[1-2]。血氨水平、蒙特利尔认知评定量表(Montreal cognitive assessment,MoCA)和终末期肝病(end-stage liver disease,MELD)分数已经用作为AHE患者诊断和预后的临床指标[3-4]。早期AHE患者无明显的颅内压增高现象,主要表现为剧烈头痛、呕吐,体检时有记忆力和智力减退、嗜睡、痴呆、表情淡漠等精神异常。当AHE患者表现不明显时,对诊断造成困难,导致不能及时发现疾病;当患者出现黄疸、肝臭时,疾病已加重。

磁敏感加权成像(SWI)是高分辨率的三维梯度回波成像,具有3个方向的完全流动补偿,且薄层厚的特点避免了信号丢失,滤波使相位图减少了不必要的场效应。利用产生的相位蒙片对幅度图进行增强处理,在相对邻近的层面上进行最小密度的投影。SWI独特的数据采集和图像处理特点大大提高了图像的对比度,使其更容易地检出微小出血和细小静脉[6]。SWI作为一种显像模式较非增强CT能够更加灵敏地检测到微出血。本研究应用SWI技术检测AHE患者微出血的发生位置和频率。

1 资料与方法

1.1研究对象选取解放军总医院2013年3月—2015年7月收治、并由临床及MRI检查确诊为AHE的患者46例,其中男20例,女26例;年龄28~75岁,平均(53.2±9.8)岁。排除标准:自身有影响认知功能的其他疾病;存在脑出血或易引起脑出血的其他疾病,如脑肿瘤、血管畸形、高血压等。

1.2研究方法

1.2.1SWI检查应用西门子Trio3.0T MR扫描仪,扫描序列:T1FLAIR(TR 1977 ms、TE 27.7 ms、TI 860 ms),T2WI(TR 3280 ms、TE 106.9 ms),T2FLAIR(TR 9002 ms、TE 155.7 ms、TI 2250 ms)。扫描层厚为5 mm,层间隔0.5;视野240 mm× 240 mm。SWI检查:TR 27 ms,TI 20 ms,偏转角度15°,普线250 kHz,矩阵256×157,激励次数1次,层厚2 mm,采集时间2.5 min。对患者进行常规扫描和SWI扫描,将所采集的图像融合相位图和强度,形成SWI图像。所有图像由2位资深的神经放射专家共同审核,并根据病灶的位置和数量进行制表。以SWI显示出的除基底节以外低信号的点状异常(<5 mm)判断为微出血。

1.2.2病情严重程度和临床结果评分应用MoCA量表对每位接受MRI检查的患者进行认知功能评分,包括空间执行能力、语言、记忆力、抽象能力等。患者均在10 min内完成,满分30分,评分≥26分为正常、<26分表示患者有认知功能损害。使用MELD模型对病情严重程度进行评分[7]。

1.3统计学方法采用SPSS 17.0软件,采用Pearson相关分析推断相关性,磁共振平扫发现微出血病灶与SWI发现病灶比较采用χ2检验,P<0.05表示差异有统计学意义。

2 结果

磁共振平扫发现病灶39个,行SWI检查后发现微出血病灶86个。研究纳入的46例AHE患者中,常见的出血位置、病灶数量及占比见表1。

表1 SWI阳性病灶数量和分布情况[n(%)]

SWI对于发现微出血病灶较磁共振平扫更为敏感,差异有统计学意义(χ2= 64.672,P<0.05)。MoCA认知功能评分为(18.7±3.5)分,MELD模型的评分为(21.5±8.6)分,SWI影像显示的微出血点数量分别与MoCA认知功能评分和MELD评分均有较强相关性(r=0.558、0.634,P<0.05) 。

3 讨论

AHE是肝病患者常见的并发症,也是重要的致死原因。从SWI图像上能够较为清晰地发现微出血病灶;且SWI对脑内微出血的检出明显高于常规扫描。脑微出血的病理基础是脑内血小管病变导致的血管周围含铁血红素沉积的脑实质亚临床损害。随着影像学技术的发展以及研究的不断深入,越来越多的研究发现脑微出血与认知障碍密切相关[8-9]。脑微出血导致患者认知功能障碍的原因为血管病变、微出血体积和大小以及渗出成分等导致脑组织损伤,进而造成认知功能区域受损。脑出血患者认知功能受损可能与额叶和基底核区组织损伤有关。脑微出血会影响中枢胆碱神经递质的运输,与认知功能有关,从而使患者注意力、定向力等受到影响[10-11]。有出血倾向的小血管病变主要标志是脑微出血,其与缺血性脑卒中、症状性脑出血和脑白质病变等密切相关,且再出血的可能性与患者的年龄和脑出血个数呈正相关。随着脑微出血数目的增多,患者继发性脑出血的危险性和死亡率均增加,可见微出血的准确判断对临床意义重大。在MR常规扫描中,常可以见到AHE患者的FLAIR序列和T2WI成像与潜在的脑实质可逆性水肿、不可逆性神经损伤或脑小血管疾病相关的内囊后肢(皮质脊髓束)和脑白质高信号。DWI和FLAIR序列所呈现的异常情况常出现在特定位置,并具有潜在可逆性。慢性肝性脑病患者MRI影像表现是T1加权成像的基底节区,尤其是苍白球的高信号。但上述常规MRI表现不能准确反映AHE患者的脑内病灶微出血情况。SWI对出血病灶的显示较为敏感,检出率明显高于MR平扫,有利于判断AHE患者脑内微出血、明确AHE患者脑内微出血病灶的部位及数量,从而对于AHE患者进行更为准确的诊断和评估;同时也有助于鉴别常规扫描中脑出血与其他非出血病变。

AHE的诊断经非增强CT和MRI等神经影像辅助排除其他神经系统疾病。目前为止,关于AHE患者颅内微出血症状发生频率的研究较少。因此,本研究旨在研究AHE患者微出血症状的发生位置和频率,并判断微出血症状与病情严重程度和预后的相关性。本研究在AHE患者的SWI中发现点状低信号病灶易出现在一些特定位置,包括脑室旁白质、皮质灰质和皮质下白质。

虽然SWI阳性病灶的精确机制尚未确定,但有研究者提出微出血现象可能与潜在凝血障碍和血管炎有关[12]。另一种关于微出血产生的机制是有内皮损伤导致的血-脑屏障功能障碍,由内皮损伤导致的血-脑屏障功能障碍。当进行肝病治疗或肝移植后,症状有明显改善,这与氨中毒学说相关。有研究显示,肝性脑病患者肝脏受损,导致肝脏对氨的代谢能力下降,门体分流时不经肝脏代谢的氨直接进入肝脏,引起血氨升高。血氨代谢物经血液循环会影响脑细胞功能,导致患者出现精神、行为异常等大脑功能紊乱的现象[13]。第3种微出血的发病机制假设归结于铁蛋白,因铁蛋白通常在发生急性肝衰竭后浓度增加[14]。

本研究显示,AHE患者SWI上可见微出血点这一症状较常见,Pearson相关性分析结果显示SWI微出血位置和频率与MoCA认知功能评分和MELD评分之间具有相关性,进一步的说明微出血点数量与病情严重程度和临床结局具有一定的相关性。本研究中的出血位置多发于脑室旁白质、皮质灰质和皮质下白质。总之,SWI对发现脑内微出血灶较为敏感,增加了AHE患者的影像学信息,有利于临床对患者病情做出准确的诊断和评估。

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(本文编辑闻浩)

10.3969/j.issn.1005-5185.2016.10.005

R575;R445.2

1.秦皇岛市第一医院磁共振室河北秦皇岛066000;2.秦皇岛市第一医院风湿科河北秦皇岛066000

赵嘉英E-mail: 995134642@qq.com

2016-07-26

2016-10-08

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