四溴双酚A和2，4，6-三溴苯酚对黄颡鱼的内分泌干扰毒性效应

张圣新，刘济宁，王 蕾①，杨先海，石利利，刘 丹

(1.南京信息工程大学环境科学与工程学院，江苏 南京 210044；2.环境保护部南京环境科学研究所，江苏 南京 210042)



四溴双酚A和2，4，6-三溴苯酚对黄颡鱼的内分泌干扰毒性效应

张圣新1,2，刘济宁2，王 蕾2①，杨先海2，石利利1,2，刘 丹2

(1.南京信息工程大学环境科学与工程学院，江苏 南京 210044；2.环境保护部南京环境科学研究所，江苏 南京 210042)

为研究四溴双酚A(TBBPA)及其降解产物2,4,6-三溴苯酚(TBP)对黄颡鱼(Pelteobagrusfulvidraco)的内分泌干扰毒性效应，在急性毒性试验的基础上开展黄颡鱼幼体生长毒性试验，分析黄颡鱼的生长率并推导出TBBPA和TBP对黄颡鱼28 d最低可观察效应浓度(MORC)和无可观察效应浓度(URC)；利用酶联免疫吸附(ELISA)试剂盒分析测定黄颡鱼内脏促肾上腺皮质激素(ACTH)和卵黄蛋白原(VTG)含量，并进行差异显著性分析。结果表明，受试物的浓度和黄颡鱼体重增长速率呈明显的剂量-效应关系，TBBPA对黄颡鱼体重增长率的MORC和URC分别为0.32和0.16 mg·L-1，TBP对黄颡鱼体重增长率的MORC和URC分别为0.64和0.32 mg·L-1，TBBPA较TBP具有更高的毒性。随着TBBPA浓度的升高，黄颡鱼内脏中ACTH和VTG含量与对照相比总体呈上升趋势。TBP对黄颡鱼内脏中VTG无显著影响，但在其质量浓度为0.64 mg·L-1时可显著降低ACTH含量。推测TBBPA和TBP是潜在的环境内分泌干扰物。

四溴双酚A；2，4，6-三溴苯酚；促肾上腺皮质激素；卵黄蛋白原；黄颡鱼；内分泌干扰

四溴双酚A(tetrabromobisphenol A,TBBPA)是目前广泛使用的溴代阻燃剂,三溴苯酚(2,4,6-tribromophenol,TBP)为溴代阻燃剂和消毒防腐药物等产品的中间体,同时也是TBBPA的主要降解产物之一[1]。这2种物质的大量使用对水体、沉积物和土壤等环境造了严重污染[2-4],并在生物体内有不同程度检出[5-8]。有研究表明,TBBPA是一种潜在环境内分泌干扰物,能够影响生物的生长、发育和繁殖[9-11];TBP可以通过竞争结合蛋白影响甲状腺激素系统,干扰生殖系统[1,8]。

鱼类内分泌系统通过下丘脑和垂体接受来自脑的神经信号,并将其转化成激素作用于腺体(性腺、甲状腺和肾上腺等)[12]。卵黄蛋白原(vitellogenin,VTG)是卵生动物雌性卵黄蛋白的前体,主要作为分子载体运输多种营养物质到卵细胞[13]。雄鱼及幼鱼暴露在含有类雌激素物质水环境中,可诱导鱼体产生VTG[14],VTG可作为鉴别环境内分泌干扰物的生物标志物[15]。促肾上腺皮质激素(adrenocorticotropic hormone,ACTH)是维持肾上腺正常形态和功能的重要激素,并在腺垂体嗜碱细胞内进行合成和分泌[16]。正常生理情况下,下丘脑、垂体和肾上腺3者处于相对的动态平衡中,若ACTH缺乏,将引起肾上腺皮质萎缩、分泌功能减退和免疫功能下降[17]等。ACTH的合成与分泌也和鱼类生殖活动密切相关[18]。

黄颡鱼(Pelteobagrusfulvidraco)属于硬骨鱼纲鲇鱼目,分布于亚洲,是我国重要的淡水经济鱼类。随着环境污染的加剧,黄颡鱼野生资源数量锐减[19]。近年来许多学者对该鱼进行了多项研究,包括生物学、性腺发育、消化道和脑垂体组织学[20]等,但对其内分泌系统毒性效应的研究则较少。目前,关于TBBPA和TBP对黄颡鱼的内分泌干扰毒性效应尚未得到确认。为此,笔者通过VTG和ACTH研究TBBPA和TBP对黄颡鱼的内分泌干扰毒性。

1 材料与方法

1.1 试验材料与仪器

试剂:TBBPA和TBP,纯度w>97%,均购自百灵威试剂公司;丙酮为色谱纯,购自德国Merck公司;ACTH和VTG的ELISA试剂盒购自南京建成生物工程研究所。

仪器:AG-285电子天平(瑞士Mettle公司);2-16PK台式离心机(德国Sigma公司);Avanti J-26XPI高效离心机(美国Beckman Coulter公司);UVmini-1240紫外分光光度计(日本Kyoto公司);Tecan Infinite 200酶标仪(瑞士Tecan公司)。

1.2 试验方法

1.2.1 黄颡鱼急性毒性试验

供试黄颡鱼由南京大学模式生物研究所提供,平均体重0.14 g,平均体长24 mm。参照文献[21-22]的要求进行黄颡鱼急性毒性试验。先按照急性毒性试验方法进行预试验,得到TBBPA和TBP对黄颡鱼24 h最小全死亡质量浓度(1.6 mg·L-1)及96 h最大无死亡质量浓度(0.08 mg·L-1)。根据预试验结果,确定正式试验的6个浓度梯度分别为0.08、0.16、0.32、0.64、1.28和2.56 mg·L-1。采用丙酮作为助溶剂配制TBBPA和TBP贮备液,以曝气24 h自来水作为试验用水稀释贮备液后得到受试溶液(助溶剂φ<0.01%),同时设置溶剂对照以及不含受试物和溶剂的空白对照组。每口试验鱼缸盛5 L水,投入10条鱼,每个浓度设3个平行。试验周期为96 h,观察并记录6～96 h受试鱼的死亡率,并及时将死鱼取出。试验用水pH值为6.5～8.5,溶氧量(DO)质量浓度为(7.5±0.5) mg·L-1,水质硬度(以CaCO3质量浓度计)为100～150 mg·L-1。试验期间水温为(23.5±0.5) ℃,每天光照16 h。试验采用72 h更换药液的半静态方法,试验过程中不喂食,不曝气。

1.2.2 黄颡鱼幼鱼生长抑制毒性试验

参照文献[21，23]的要求进行黄颡鱼幼体生长毒性试验。黄颡鱼幼鱼初始体重在0.15～0.18 g之间,体长在23～25 mm之间。根据急性毒性试验结果将TBBPA和TBP的暴露浓度分别设置为0.04、0.08、0.16、0.32和0.64 mg·L-1,并设置不含受试物的溶剂对照组(SK)以及不含受试物和溶剂的空白对照组(CK),处理组助溶剂φ<0.01%。对照组设置2个平行,处理组不设平行,每缸5 L水,投入10尾鱼。试验采用72 h更换药液的半静态方法,确保受试物浓度在换水前后变化不超过20%。暴露周期28 d,每天定量喂食2次,试验过程中不曝气。试验结束后使用麻醉剂MS 222进行麻醉,逐尾称湿重(吸干水分)并测其体长。鱼类“假定”特定生长率计算公式为

(1)

式(1)中,r为“假定”生长率,d-1;w2和w1分别为某尾鱼在t2和t1时刻的体重或体长，g或mm。对于死亡率超过10%的处理组不再计算生长率。

1.2.3 VTG和ACTH的测定

暴露结束后在冰浴中解剖各浓度组存活黄颡鱼,取其内脏(除肠道外)，将内脏样品放入匀浆器中,低温匀浆,4 ℃条件下以相对离心力Frc=12 000离心30 min，将上清液贮存于-80 ℃条件下备用。取上清液利用VTG和ACTH试剂盒测定VTG和ACTH含量。黄颡鱼内脏中VTG和ACTH含量数据均以鱼组织质量进行归一化处理[24-27]。

1.2.4 数据处理

采用SPSS 19.0软件中的概率回归分析法计算黄颡鱼急性毒性10%致死浓度(LC10)、半致死浓度(LC50)及95%置信限;黄颡鱼幼体生长抑制毒性试验中,运用SPSS 19.0软件的单因素方差分析(one-way ANOVA)以及概率回归分析,确定与溶剂对照组鱼类生长情况相比的无观察效应浓度(NOEC)和最低可观察效应浓度(LOEC)及引起鱼10%的生长率变化的受试物浓度(EC10)。

2 结果与分析

2.1 黄颡鱼急性致死毒性效应

黄颡鱼暴露6 h后,1.28和2.56 mg·L-1浓度组出现不同程度的中毒反应,12 h后0.32和0.64 mg·L-1浓度组出现中毒症状,24 h后0.64、1.28和2.56 mg·L-1浓度组出现死亡鱼。急性中毒症状主要表现为:活动受到抑制,出现肌肉痉挛,身体抽搐,急速游泳失去平衡,翻转,腹部翻上,死亡鱼身体僵硬。试验过程中,CK和SK中均未出现致毒致死效应。

试验数据统计结果(表1)显示,TBBPA和TBP概率单位-浓度对数方程的决定系数均不低于0.88,表明TBBPA和TBP对黄颡鱼的急性致死具有显著的浓度-效应关系。TBBPA对黄颡鱼24、96 h的LC50及LC10均低于TBP对应的毒性值,表明TBBPA较TBP具有更高的急性毒性。在96 h内,暴露时间越长,受试物对黄颡鱼的毒性就愈加明显,说明2种受试物对黄颡鱼的毒性大小受暴露时间影响,时间越长,毒性越大。

表1 四溴双酚A(TBBPA)和2，4，6-三溴苯酚(TBP)对黄颡鱼成鱼的急性毒性效应

Table 1 Acute toxicity of TBBPA and TBP toPelteobagrusfulvidraco

物质暴露时间/h概率-暴露浓度方程决定系数R2ρ/(mg·L-1)95%置信区间/(mg·L-1)LC10LC50LC10LC50TBBPA24y=0.208+4.418x0.88710.460.900.395～0.5190.821～0.98196y=2.644+7.985x0.94470.320.460.287～0.3490.434～0.496TBP24y=-1.204+5.351x0.90950.971.680.838～1.0771.547～1.82996y=0.650+5.550x0.91390.550.930.264～0.7330.689～1.293

y为概率值;x为暴露浓度(mg·L-1)的对数值。

2.2 黄颡鱼幼体生长抑制毒性效应

黄颡鱼幼体生长抑制试验的结果表明,TBBPA对黄颡鱼体重的EC10(0.27 mg·L-1)、LOEC(0.32 mg·L-1)和NOEC(0.16 mg·L-1)都低于TBP对黄颡鱼体重的EC10(0.45 mg·L-1)、LOEC(0.64 mg·L-1)和NOEC(0.32 mg·L-1)。TBBPA对黄颡鱼体长的LOEC 和EC10分别为>0.32和0.29 mg·L-1,TBP对黄颡鱼体长的LOEC 和EC10分别为>0.64 和0.69 mg·L-1。可见，2种受试物的体长毒性终点普遍高于体重毒性终点,表明长期的TBBPA和TBP暴露对黄颡鱼体重的影响相对更加灵敏一些。综合体长和体重的毒性测试结果可知,TBBPA和TBP对黄颡鱼幼鱼28 d生长抑制的NOEC分别为0.16和0.32 mg·L-1,EC10分别为0.27和0.45 mg·L-1。

暴露28 d后,TBBPA和TBP对黄颡鱼“假定”特定生长率(r)的影响见图1。从图1可以看出,SK和CK均未出现意外死亡,且差异不显著(P>0.05),表明助溶剂对整个试验无影响。

*表示处理组与SK某指标差异显著(P<0.05)。 0.64 mg·L-1 TBBPA处理组鱼死亡率超过10%，故未计算生长率。

图1表明,ρ(TBBPA)在0.04 mg·L-1条件下,黄颡鱼体重“假定”特定生长率(r体重)增长到1.20 d-1,但与SK相比无显著差异;随着暴露浓度的增加,与SK相比,r体重显著下降,0.32 mg·L-1条件下,r体重为负生长。黄颡鱼暴露于TBP时,r体重的变化趋势与TBBPA相似,基本呈现下降趋势;0.04 mg·L-1条件下,黄颡鱼r体重达最高值1.25 d-1,0.64 mg·L-1条件下,r体重呈现负生长。2种物质对黄颡鱼r体重的影响随暴露时间的延长呈现一致的毒性效应规律,高浓度时TBBPA对r体重的影响明显高于TBP。与SK相比,处理组鱼体长的“假定”特定生长率(r体长)没有表现出显著性差异,所以表2和图1同样说明黄颡鱼体重对TBBPA和TBP的长期暴露更为敏感。

2.3 TBBPA和TBP对黄颡鱼VTG与ACTH含量的影响

TBBPA对存活黄颡鱼内脏中ACTH与VTG的影响见图2。随着TBBPA浓度的升高,与SK和CK相比,黄颡鱼内脏中VTG含量总体呈上升趋势;当ρ(TBBPA)为0.32 mg·L-1时,VTG含量最高,达1 205.26 mg·kg-1,与SK差异显著。ρ(TBBPA)为0.32 mg·L-1时,内脏中ACTH含量高达38.98 μg·kg-1;ρ(TBBPA)为0.16和0.32 mg·L-1时,内脏中ACTH含量均与SK差异显著。黄颡鱼内脏中VTG与ACTH含量在ρ(TBBPA)为0.04 mg·L-1时降至最低值,在0.32 mg·L-1时升到最高值。

CK—空白对照组;SK—溶剂对照组。

TBP对存活黄颡鱼内脏中ACTH以及VTG的影响结果见图3。TBP在低浓度(0.04～0.16 mg·L-1)时,内脏中ACTH含量与SK相比无显著性差异;在0.64 mg·L-1条件下,ACTH含量与SK相比显著降低。VTG含量在不同浓度TBP暴露下都未与SK表现出显著性差异。

CK—空白对照组;SK—溶剂对照组。

3 讨论

鱼类在水生生态系统中处于食物链的顶端,当化学品进入水体后可能会在其组织脏器和脂肪中富集,从而影响其发育生长、繁殖,甚至导致死亡[12]。在内分泌干扰物的生态风险研究中,长期低水平暴露后对生物的毒性效应尤为重要。

笔者基于TBBPA和TBP对黄颡鱼的急性毒性测试结果,重点考察了其对黄颡鱼幼鱼生长的长期毒性。在生长发育方面,低浓度TBBPA(0.32 mg·L-1)和TBP(0.64 mg·L-1)28 d暴露可显著抑制黄颡鱼幼鱼体重增长,更高浓度TBBPA(0.64 mg·L-1)28 d暴露甚至引起幼鱼死亡。这与TBBPA低剂量暴露引起斑马鱼肌肉损伤[10]和肝损伤[11],TBP长期暴露干扰斑马鱼类固醇合成进而影响生长发育的结果[28]一致。在分子生物标志物方面,在低浓度TBBPA(0.16～0.32 mg·L-1)的长期作用下,TBBPA可显著诱导黄颡鱼内脏中VTG和ACTH生成,而0.64 mg·L-1TBP仅表现出对ACTH的显著抑制。这表明TBBPA和TBP都对黄颡鱼内分泌系统产生影响,但作用路径可能不同。已有的细胞离体试验也已检测出TBBPA和TBP对内分泌作用通路上关键基因和肝脏雌激素代谢酶表达具有显著影响[6-8,28-30],该研究则从活体试验水平上证实了TBBPA和TBP的内分泌干扰效应。

ACTH属于腺垂体分泌的微量多肽激素,是由鱼的垂体前叶嗜碱细胞合成分泌,受下丘脑组皮质素释放激素(CRH)的调节[31],在应激状态下可能会激活自身的“下丘脑-垂体-肾上腺轴”(HPA axis),导致皮质醇的分泌量增大,机体内的皮质醇含量可能上升[32]。VTG是与鱼类“下丘脑-垂体-性腺轴”激素调节相关的蛋白,通常只有成熟雌鱼可产生足够雌二醇诱导VTG合成,从而为卵子发育提供必需的营养物质。由于雄性黄颡鱼体内的内源性雌激素水平较低,因此,雄鱼体内VTG含量和鱼类ACTH变化能够直接反映外源性雌激素物质对HPG轴和HPA轴的干扰作用[12],是研究环境雌激素的重要生物标志物。笔者对TBBPA低剂量长期暴露下黄颡鱼幼体内ACTH和VTG显著变化与陈玛丽[10]和瞿璟琰等[33]的研究结果较为一致。但HALDÉN等[1]在TBP同样方法暴露6周的雌性斑马鱼肝脏中测到VTG含量显著升高,推测这可能是由于TBP相对较弱的HPG轴干扰性难以引起VTG本底含量较低的雄鱼中内脏VTG含量显著变化,或者雄鱼VTG本底含量低而导致这一变化的相对误差较大,从而产生假阴性测试结果。因此,以VTG作为鱼类内分泌干扰标志物时,应综合考虑外源性物质对雄鱼和雌鱼的影响,特别是对于内分泌干扰性相对较弱的化合物。

4 结论

TBBPA和TBP对黄颡鱼幼鱼急性毒性较高,其96 h的LC50分别为0.46和0.93 mg·L-1。在经过TBBPA和TBP 28 d的长期暴露后,在0.04～0.64 mg·L-1条件下,黄颡鱼r体重和受试物浓度呈明显的剂量-效应关系;TBBPA对黄颡鱼r体重的LOEC和NOEC分别为0.32和0.16 mg·L-1,TBP对r体重的LOEC和NOEC分别为0.64和0.32 mg·L-1。相较于体长的增长,黄颡鱼体重增长的毒性指标更为敏感。急慢性试验结果证实,TBBPA较其降解产物TBP具有更高的毒性。TBBPA暴露导致黄颡鱼内脏中ACTH与VTG含量呈上升趋势,而TBP只在0.64 mg·L-1时对ACTH含量有影响。研究表明,TBBPA和TBP是潜在的环境内分泌干扰物,笔者尚未深入研究其内分泌干扰效应的作用机理,还需从毒性作用方面开展进一步的研究。

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(责任编辑： 许 素)

Endocrine Disrupting Effects of TBBPA and TBP on Pelteobagrus fulvidraco.

ZHANG Sheng-xin1,2, LIU Ji-ning2, WANG Lei2, YANG Xian-hai2, SHI Li-li1,2, LIU Dan2

(1.School of Environmental Science and Engineering， Nanjing University of Information Science & Technology, Nanjing 210044, China; 2.Nanjing Institute of Environmental Sciences, Ministry of Environmental Protection, Nanjing 210042, China)

Based on an acute toxicity test on fish, an experiment was conducted on toxicity of tetrabromobisphenol A (TBBPA) and its degradation product of 2,4,6-tribromophenol (TBP) to growing youngPelteobagrusfulvidraco, especially their endocrine-disrupting effects. During the experiment, growth rate of the juveniles was measured and the minimum observable response concentration (MORC) and unobservable response concentration (URC) of TBBPA and TBP in the juveniles exposed to the chemicals for 28 days. Contents of vitellogenin (VTG) and adrenocorticotropic hormone (ACTH) content in viscera of the fish were also measured using the enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA) kits for significant difference analysis. Results show that concentrations of TBBPA and TBP and growth rate of the fish in weight displayed an obvious does-effect relationship with MORC and URC of TBBPA being 0.32 and 0.16 mg·L-1and MORC and URC of TBP being 0.64 and 0.32 mg·L-1, respectively, which indicates that TBBPA was more toxic than TBP. With rising TBBPA concentration, VTG and ACTH in the fish significantly increased in content, but VTG did not show any significant response to change in concentration of TBP and ACTH declined by a large margin in content when TBP reached 0.64 mg·L-1in concentration. It is, therefore, presumed that TBBPA and TBP are potential environmental endocrine disruptors.

tetrabromobisphenol A (TBBPA); 2,4,6-tribromophenol (TBP); adrenocorticotropic hormone (ACTH); vitellogenin (VTG);Pelteobagrusfulvidraco; endocrine disrupting

2016-03-21

江苏省自然科学基金(BK20151100)；普通高校研究生科研创新计划(KYLX15_0798)

X592

A

1673-4831(2016)06-1012-06

10.11934/j.issn.1673-4831.2016.06.023

张圣新(1992—),女,江苏镇江人,硕士生,主要从事化学品生态毒理学研究。E-mail: 15195811701@163.com

① 通信作者E-mail: wanglei@nies.org