黄芪预处理对大鼠肠系膜缺血/再灌注损伤的影响及机制

裴志萍，牛文革，柴静波，孟 洁

（1.邯郸市第二医院外一科，邯郸 056001；2.邯郸市第二医院产科，邯郸 056001）

黄芪预处理对大鼠肠系膜缺血/再灌注损伤的影响及机制

裴志萍1，牛文革1，柴静波2，孟 洁1

（1.邯郸市第二医院外一科，邯郸 056001；2.邯郸市第二医院产科，邯郸 056001）

［目的］研究黄芪预处理对大鼠肠系膜缺血/再灌注损伤的影响并探讨其机制。［方法］取120只实验用大鼠随机分为假手术组、模型组、银杏叶提取物（3.15 mg/kg）预处理组和黄芪（5、10、20 g/kg）预处理组，每组20只，术前7 d开始腹腔注射给药（每日1次），采用夹闭肠系膜上动脉45 min的方法制备肠系膜缺血再灌注大鼠模型。再灌注2 h后，取肠组织观察并测定肠组织含水量，苏木精-伊红（HE）染色观察肠组织形态结构变化并进行Chiu's评分。检测肠组织中抗氧化酶［超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）］活性、丙二醛（MDA）含量、C反应蛋白（CRP）、肿瘤坏死因子（TNF-α）、白介素-1β（IL-1β）、白介素-6（IL-6）、白介素-10（IL-10）含量、细胞凋亡状况并计算凋亡指数（AI）、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3（Caspase-3）和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶9（Caspase-9）活性、NF-κB蛋白表达并进行半定量分析。［结果］与模型组比较，黄芪预处理组大鼠肠组织外观明显红润、水肿状况明显改善，肠组织病变明显较轻。黄芪（10、20 g/kg）预处理组肠组织含水量显著降低，Chiu's评分显著低于模型组，肠组织中SOD、CAT活性显著升高且MDA含量显著降低，CRP、TNF-α、IL-6含量显著降低，其中20 g/kg预处理组IL-1β含量显著降低且IL-10含量显著升高。黄芪预处理各组肠系膜细胞凋亡状况明显较轻，其中黄芪（10、20 g/kg）预处理组AI显著降低，肠组织中Caspase-3、Caspase-9活性显著降低、NF-κB蛋白表达显著下调，上述差异均具有统计学意义（P＜0.05或P＜0.01）。［结论］黄芪预处理具有抑制大鼠肠系膜缺血/再灌注损伤的作用，其作用机制可能与黄芪能够降低氧化应激损伤、抑制炎症反应和细胞凋亡有关。

黄芪预处理；肠系膜；缺血再灌注；影响；机制

肠系膜缺血/再灌注损伤是肠道手术中常见的并发症之一，是严重创伤、休克、心肺功能不全等救治过程中共有的病理过程。近年来，随着病理生理学研究的深入，发现氧化应激损伤、炎症反应以及继发的肠系膜细胞凋亡是肠系膜缺血/再灌注损伤发生发展的重要病理机制之一［1-4］。黄芪为豆科植物蒙古黄芪或膜荚黄芪的根，始载于《神农本草经》，具有补气固表，利尿托毒，排脓，敛疮生肌之功效，为常用中药之一。现代药理学研究发现，黄芪预处理对脑组织和心肌组织缺血/再灌注损伤均具有显著的保护作用［5-7］，但是否对肠系膜缺血/再灌注损伤具有保护作用仍未见文献报道。本实验采用黄芪预处理7 d后，通过夹闭肠系膜上动脉45 min后去夹恢复血流再灌注的方法制备的肠系膜缺血/再灌注大鼠模型，研究黄芪预处理对大鼠肠系膜缺血/再灌注损伤的保护作用，并探讨其可能的作用机制。

1 材料与方法

1.1 实验药物与试剂 黄芪注射液（成都地奥九泓制药厂，20 g：10 mL，批号：20141209）；银杏叶提取物（神威药业集团有限公司，17.5 g：5 mL，批号：140725）；苏木精-伊红（HE）试剂盒、原位末端标记（TUNEL）试剂盒，C反应蛋白（CRP）、肿瘤坏死因子（TNF-α）、白介素-1β（IL-1β）、白介素-6（IL-6）、白介素-10（IL-10）试剂盒，半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3（Caspase-3）和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶9（Caspase-9）酶联免疫（ELISA）试剂盒购自北京博奥森生物工程有限公司；核因子-κB（NF-κB）单抗购自碧云天公司；抗氧化酶活性 ［超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）］试剂盒和丙二醛（MDA）试剂盒购自南京建成生物工程研究所。

1.2 动物 清洁级雄性Wistar大鼠（8周龄，180～220 g），由河北省实验动物中心提供，许可证号：SCXK（冀）2008-1-003。

1.3 动物分组与模型制备 将120只实验用大鼠按照随机数字表法随机分为假手术组、模型组、银杏叶提取物（3.15 mg/kg）预处理组和黄芪（5、10和20 g/kg）预处理组。各预处理组于术前7 d开始腹腔注射给药，每日1次，其中假手术组和模型组分别给予等体积的生理盐水。参照朱枝祥等［8］报道的实验方法制备肠系膜缺血/再灌注大鼠模型，造模结果的判定：夹闭肠系膜上动脉后肠管颜色变暗，松开动脉夹后颜色逐渐变红，即可判定造模成功。

1.4 肠组织观察及含水量的测定 麻醉后开腹观察回盲部肠管外观并取回盲部10 cm以上的相同部位4 cm的肠管，称量湿质量（W1）；置于107℃烘烤72 h后称量干质量（W2），计算肠组织含水量：含水量（%）=［（W1-W2）/W1］×100

1.5 肠组织病变的观察及Chiu's评分 取大鼠肠管组织并置于4%多聚甲醛溶液固定后，经石蜡包埋、切片（厚度约5 μm）后，行常规HE染色，通过光学显微镜观察各组大鼠肠组织病理性形态学变化；然后参照Chiu等［9］报道的方法进行肠组织损伤评分（Chiu's6级评分标准）：0分：结构正常；1分：肠黏膜绒毛顶端上皮下间隙增宽；2分：绒毛尖端上皮抬高与固有层剥离；3分：绒毛两侧上皮成块脱落；4分：上皮完全脱落，仅存固有层结构；5分：黏膜固有层崩解、出血和溃疡。

1.6 肠组织中SOD、CAT活性，MDA含量及CRP、TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-10含量的测定 取肠组织、研磨匀浆，经3 000 r/min离心10 min后取上清液，按照试剂盒说明进行操作，通过紫外-可见分光光度计测定肠组织中SOD、CAT活性和MDA含量；按照ELISA试剂盒说明进行操作，通过酶标仪测定肠组织中CRP、TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-10含量水平。

1.7 细胞凋亡状况的观察及凋亡指数的测定 石蜡组织切片经脱蜡水化处理后，按照TUNEL试剂盒方法依步进行处理，通过光学显微镜进行观察（细胞核黄染为阳性着色）。凋亡指数（AI）的计算：每张染色切片随机选取6个视野，计数每个视野中总细胞数和阳性细胞数，然后计算AI值：AI（%）=（阳性细胞数/总细胞数）×100

1.8 肠组织中Caspase-3和Caspase-9活性的测定

参照陈良金等［10］报道的方法：取肠管组织，加入适量冷裂解液后行研磨匀浆，经3000 r/min离心10min后取上清液，各组均取等量蛋白加入5μLCaspase-3作为底物，经37℃避光孵育4 h后，测定405nm处A值，以“实验组A值/对照组A值”表示Caspase-3的活性；Caspase-9活性检测方法同Caspase-3活性检测方法。

1.9 肠组织中NF-κB蛋白表达的检测及半定量分析 取1.8制备的肠组织匀浆液，经12 000 r/min低温（4℃）离心20 min后取沉淀，采用BCA法行蛋白定量，变性后上样、电泳（待溴酚蓝接近胶底部时停止）、转膜、春红溶液染色，室温下5%脱脂奶粉封闭2 h，一抗（NF-κB，β-actin）4℃过夜；洗膜，二抗室温摇床上孵育1 h后经增强化学发光法（ECL）显色，实验结果应用Quantity One软件进行分析。

1.10 统计学方法 运用统计学软件SPSS 18.0进行分析，计量资料以均数±标准差（±s）表示，组间均数比较采用单因素方差分析（one-way ANOVA），组间两两比较若方差齐采用LSD法，若方差不齐采用Dunnett's T3法，P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 各组大鼠肠组织表观及含水量 模型组大鼠肠组织明显黑暗、呈水肿状；较模型组，黄芪预处理组肠组织较为红润、水肿症状明显较轻，以黄芪20 g/kg组效果最为显著。计算含水量：模型组大鼠肠组织含水量较假手术组显著升高（P＜0.01）；较模型组，黄芪（10、20 g/kg）预处理组肠组织含水量显著降低（P＜0.05或P＜0.01），见表1。

2.2 各组大鼠肠系膜病变及Chiu's评分 模型组大鼠肠系膜较假手术组呈现明显的病理性形态学变化：黏膜上皮细胞脱落，绒毛尖端上皮抬高与固有层分离，中性粒细胞浸润等；而较模型组，黄芪预处理组大鼠肠组织病变明显较轻，以20 g/kg组效果最为显著，结果见图1。Chiu's评分：模型组大鼠肠组织Chiu's评分较假手术组显著升高（P＜0.01）；而较模型组，黄芪（10、20 g/kg）预处理组大鼠Chiu's评分显著降低（P＜0.05或P＜0.01），结果见表1。

图1 各组大鼠肠系膜病变（HE×400）Fig.1 Histopathological changes of mesentery of rats in each group（HE×400）

表1 各组大鼠肠组织含水量、Chiu's评分（±s）Tab.1 Water content and Chiu's score in mesentery of rats in each group（±s）

表1 各组大鼠肠组织含水量、Chiu's评分（±s）Tab.1 Water content and Chiu's score in mesentery of rats in each group（±s）

注：与假手术组比较，**P＜0.01；与模型组比较，#P＜0.05，##P＜0.01。

Chiu's评分（分）假手术组 73.0±5.2 0.35±0.14模型组 83.8±5.6**3.94±0.70**黄芪预处理组 82.9±5.1 3.62±0.75 78.4±4.6#2.78±0.54#76.3±4.8##1.86±0.43##银杏叶提取物预处理组 78.7±4.1#2.65±0.57#组别 含水量（%）动物数10 10 10 10 10 10剂量（g/kg）--05 10 20 3.15×10-3

2.3 各组大鼠肠组织SOD、CAT活性和MDA含量 模型组大鼠肠组织中SOD、CAT活性较假手术组显著降低且MDA含量显著升高（P＜0.05或P＜0.01）；与模型组比较，黄芪（10、20 g/kg）预处理组大鼠SOD、CAT活性显著升高、MDA含量显著降低（P＜0.05或P＜0.01），结果见表2。

表2 各组大鼠肠组织中SOD、CAT活性和MDA含量（±s）Tab.2 Activity of SOD，CAT and the contents of MDA in mesentery of rats in each group（±s）

表2 各组大鼠肠组织中SOD、CAT活性和MDA含量（±s）Tab.2 Activity of SOD，CAT and the contents of MDA in mesentery of rats in each group（±s）

注：与假手术组比较，**P＜0.01；与模型组比较，#P＜0.05，##P＜0.01。

组别 SOD（U/mg prot）假手术组 70.4±8.1模型组 36.5±5.3**黄芪预处理组 38.7±6.0 44.2±6.5#57.9±7.4##银杏叶提取物预处理组 48.0±6.2#动物数10 10 10 10 10 10剂量（g/kg）--05 10 20 3.15×10-3CAT（U/mg prot）27.3±4.8 15.0±3.6** 17.1±3.5 21.0±4.2#25.3±4.8##22.1±3.7#MDA（nmol /mg prot）5.6±1.3 17.4±3.0** 14.9±2.8 11.3±2.4##08.2±1.7##07.4±1.9##

2.4 各组大鼠肠组织中CRP、TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-10含量 模型组大鼠肠组织中CRP、TNF-α、IL-1β、IL-6含量较假手术组显著升高（P＜0.01），IL-10含量显著降低（P＜0.01）；而较模型组，黄芪（10、20 g/kg）预处理组大鼠肠组织中CRP、TNF-α、IL-6含量显著降低（P＜0.05或P＜0.01），20 g/kg预处理组IL-1β含量显著降低且IL-10含量显著升高（P＜0.05），结果见表3。

2.5 各组大鼠肠系膜细胞凋亡状况及AI 模型组凋亡细胞数量较假手术组明显增多，而经黄芪预处理7 d能够明显降低肠系膜缺血/再灌注大鼠肠系膜细胞凋亡数量，结果见图2。计算AI：假手术组AI为（2.2±0.4）%，模型组AI为（42.5±5.1）%，黄芪（5、10、20 g/kg）组AI分别为（37.4±5.3）%、（18.9±3.6）%、（12.5±2.4）%，银杏叶提取物组AI为（21.7±3.3）%；模型组AI较假手术组显著升高（P＜0.01）；较模型组，黄芪（10、20 g/kg）组AI显著降低（P＜0.01）。

图2 各组大鼠肠系膜细胞凋亡状况（TUNEL×400）Fig.2 Apoptosis of mesentery cells of rats in each group （TUNEL×400）

2.6 各组大鼠肠组织中Caspase-3、Caspase-9的活性 模型组大鼠肠组织中Caspase-3、Caspase-9活性较假手术组均显著升高（P＜0.01），与模型组比较，黄芪（10、20 g/kg）预处理组Caspase-3、Caspase-9活性显著降低（P＜0.05或P＜0.01），结果见表4。

表3 各组大鼠肠组织中CRP、TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-10含量（±s）Tab.3 Contents of CRP，TNF-α，IL-1β，IL-6 and IL-10 in mesentery of rats in each group（±s）

表3 各组大鼠肠组织中CRP、TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-10含量（±s）Tab.3 Contents of CRP，TNF-α，IL-1β，IL-6 and IL-10 in mesentery of rats in each group（±s）

注：与假手术组比较，**P＜0.01；与模型组比较，#P＜0.05，##P＜0.01。

CRP（mg/g）假手术组 44.2±5.3模型组 186.5±21.7**黄芪预处理组 159.1±26.4 134.8±23.0#97.5±16.8##银杏叶提取物预处理组 128.4±20.9#组别动物数10 10 10 10 10 10剂量（g/kg）--05 10 20 3.15×10-3TNF-α（ng/g）10.2±1.6 46.3±5.8** 42.0±5.6 35.1±4.7#21.9±3.5##32.6±4.2#IL-1β（ng/g）46.2±5.8 93.5±10.7** 86.1±9.5 79.2±8.4 65.8±7.7#81.5±8.6 IL-6（ng/g）56.9±7.3 197.3±32.5** 172.8±39.0 145.0±31.2#102.6±30.7##157.1±36.0#IL-10（ng/g）78.6±7.4 50.7±6.3** 58.3±6.8 62.9±7.4 67.1±8.6#59.0±7.5

2.7 各组大鼠肠组织NF-κB蛋白表达 模型组大鼠肠组织NF-κB蛋白表达较假手术组显著升高（P＜0.01）；与模型组比较，黄芪（10、20 g/kg）预处理组大鼠NF-κB蛋白表达显著降低（P＜0.05或P＜0.01），结果见图3和表4。

图3 各组大鼠肠组织NF-kB蛋白表达Fig.3 Expression of NF-kB protein in mesentery of rats in each group

表4 各组大鼠肠组织中Caspase-3、Caspase-9、NF-κB表达的影响（±s）Tab.4 Expression of Caspase-3，Caspase-9 and NF-κB in mesentery of rats in each group（±s）

表4 各组大鼠肠组织中Caspase-3、Caspase-9、NF-κB表达的影响（±s）Tab.4 Expression of Caspase-3，Caspase-9 and NF-κB in mesentery of rats in each group（±s）

注：与假手术组比较，**P＜0.01；与模型组比较，#P＜0.05，##P＜0.01。

组别 Caspase-3 （×10-3）假手术组 59.1±8.0模型组 113.5±12.4**黄芪预处理组 102.7±13.6 84.3±11.5##70.6±9.2##银杏叶提取物预处理组 88.1±12.4#动物数10 10 10 10 10 10剂量（g/kg）--05 10 20 3.15×10-3Caspase-9 （×10-3）70.4±12.6 132.9±18.5** 117.8±22.4 104.1±17.5#85.2±15.0##97.4±16.2#NF-κB/ β-actin 0.18±0.05 0.62±0.14** 0.49±0.12 0.36±0.09#0.27±0.08##0.35±0.10#

3 讨论

缺血/再灌注后，随着氧的大量涌入而导致氧自由基的大量产生和过剩，为氧化应激损伤的病理基础。正常生理状态下，体内生成的氧自由基能够在超氧化物歧化酶（SOD）作用下还原生成过氧化氢（H2O2），并在CAT催化作用下进一步被还原生成对人体无害的水（H2O）和氧气（O2）［11-13］；脂质过氧化终产物MDA含量也能够间接反映系膜细胞氧化损伤程度。细胞炎性因子CRP、TNF-α、IL-1β、IL-6也是临床上用来监测体内炎症反应的常用指标［14-15］。

细胞凋亡是由多种蛋白参与调控的程序性死亡过程，其中Caspases蛋白家族参与细胞凋亡启动以及整个过程的调节，Caspase-3被认为是各种凋亡刺激因子激活的关键蛋白酶［16］，而Caspase-9为Caspase-3的活化刺激因子［17］。细胞凋亡具有多种诱发因素，氧化应激损伤便为其中非常重要的因素之一［10］，NF-κB为多效能核转录因子，是连接氧化应激损伤和细胞凋亡的“桥梁”。Angkeow P等［18］和Deshpande SS等［19］研究发现，氧化应激或氧自由基可直接或间接激活NF-κB，活化的NF-κB将转位进入细胞核内，与凋亡相关基因如c-myc等NF-κB调控元件结合，促进基因转录并诱导细胞凋亡。

本实验通过夹闭肠系膜上动脉45 min后去夹的方法制备的肠系膜缺血/再灌注损伤大鼠模型并以银杏叶提取物作为阳性对照进行研究发现，黄芪预处理能够有效降低肠组织含水量，改善肠系膜组织病变、降低Chiu's评分，抑制肠系膜细胞凋亡；能够改善肠组织SOD、CAT活性并降低MDA含量，降低肠组织CRP、TNF-α、IL-1β、IL-6含量并提高IL-10含量，降低Caspase-3、Caspase-9活性，下调NF-κB蛋白表达，提示黄芪预处理对大鼠肠系膜缺血/再灌注损伤具有保护作用，作用机制可能与黄芪能够有效改善抗氧化酶活性、提高自由基清除能力、抑制炎症细胞因子表达、降低促凋亡蛋白表达有关。

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（本文编辑：马 英，高 杉）

Effects and mechanism of astragalus on mesentery in ischemia-reperfusion rats

PEI Zhi-ping1，NIU Wen-ge1，CHAI Jing-bo2，MENG Jie1
（1.NO.1 Department of Surgery，Second Hospital of Handan，Handan 056001，China；2.Department of Obstetrics，Second Hospital of Handan，Handan 056001，China）

［Objective］To investigate the effects and mechanism of astragalus on mesentery in ischemia-reperfusion rats.［Methods］The 120 excremental rats were randomly divided into six groups：sham operation group，model group，Ginkgo biloba extract（GB，3.15 mg/kg）pretreatment group and astragalus （5，10，20 g/kg）pretreatment groups.Severn days before surgery，the drugs were given by intraperitoneal injection，once a day.The rat models were made by clipping superior mesenteric artery.Two hours later，the appearance of mesentery tissue was observed and the water content was detected.The histopathological changes of mesentery tissue was observed by HE staining and the Chiu's score was detected，the activity of SOD，CAT and the contents of MDA in mesentery tissue were detected.The levels of CRP，TNF-α，IL-1β，IL-6 and IL-10 in mesentery tissue were detected.Tthe apoptosis of mesentery cells was observed by TUNEL staining and the apoptosis index（AI）was calculated.The activity of Caspase-3 and Caspase-9 in mesentery tissue were detected，and the expression of NF-κB was detected by Western Blot.［Results］Compared with model group，the appearance of mesentery tissue in astragalus pretreatment groups were improved，and the water content in astragalus（10，20 g/kg）pretreatment groups were significantly decreased The histopathological changes of mesentery tissue in astragalus pretreatment groups were significantly improved.The Chiu's score in astragalus（10，20 g/kg）pretreatment groups were significantly decreased.The activity of SOD and CAT in mesentery tissue was significantly increased and the contents of MDA were significantly decreased.The level of CRP，TNF-α and IL-6 in mesentery tissue of astragalus（10，20 g/kg）pretreatment groups were significantly decreased，and the level of IL-1β in 20 g/kg pretreatment group was significantly decreased and the IL-10 was significantly increased.The mesentery cells apoptosis in astragalus pretreatment groups were significantly improved and the AI in astragalus（10，20 g/kg）pretreatment groups was significantly decreased and the activity of Caspase-3，Caspase-9 in mesentery tissue were significantly decreased，and the expression of NF-κB was significantly decreased；all of the difference above were significant（P＜0.05 or P＜0.01）.［Conclusion］Astragalus had inhibitive effects on mesentery in ischemia-reperfusion rats，which perhaps related to its effects of enhancing the activity of depressing oxidative stress，inhibiting inflammation and apoptosis.

astragalus pretreatment；mesentery；ischemia-reperfusion；effect；mechanism

R543

A

1672-1519（2016）10-0614-05

2016-04-27）

10.11656/j.issn.1672-1519.2016.10.10作者简介：裴志萍（1979-），女，主治医师，研究方向为普外科疾病诊治。