低氧环境下间歇耐力运动对肥胖机体瘦素和胰岛素抵抗的影响

2016-11-28姚远

当代体育科技 2016年25期

关键词：瘦素低氧抵抗

姚远

（安徽师范大学体育学院安徽芜湖 241000）

低氧环境下间歇耐力运动对肥胖机体瘦素和胰岛素抵抗的影响

姚远

（安徽师范大学体育学院安徽芜湖 241000）

肥胖是一种由多种原因引起的慢性代谢疾病，肥胖不仅损害机体的健康，降低生活质量而且与许多慢性疾病的发生息息相关如2型糖尿病、心血管疾病、中风和许多癌症。因此抑制肥胖的蔓延和科学的减肥成为当今医学和运动训练的主要任务之一。

肥胖低氧训练瘦素胰岛素

世界卫生组织（WHO）将年轻男性体脂百分比超过20%、女性体脂百分比超过30%定义为肥胖。目前控制肥胖的主要方法包括：控制饮食疗法、加强体育锻炼疗法、行为疗法、药物疗法、外科手术治疗等。由于肥胖是由多因素相互作用引起的，目前还没有哪一种方法能够彻底治愈肥胖，但对绝大多数肥胖患者而言，运动是最经济、最有效、副作用最少、最有益于健康的减肥方法。

瘦素、胰岛素是机体能量代谢过程中代谢的两种重要激素。有研究表明肥胖机体通常伴随瘦素、胰岛素抵抗的现象［1］，低氧环境下耐力运动对肥胖机体瘦素、胰岛素抵抗的影响是否是低氧减体重的原因之一还有待进一步的研究。

1　肥胖及运动减体重

1.1肥胖及危害

肥胖是指当机体摄入的能量大于消耗的能量多余的能量就会以脂肪的形式存储在体内当脂肪的存储量达到一定的程度时就会引起肥胖。引起肥胖的原因有很多如遗传、环境、生活方式等。近几十年来由于生活水平提高生活方式的改变以及高强度体力劳动的减少导致肥胖人群急剧增加，一些发达国家和地区肥胖成为一种普遍现象，我国的肥胖患病率也呈上升趋势。

1.2运动减体重

运动减体重的原理是通过身体活动提高机体的能量消耗，消耗机体多余的能量从而使机体能量收支平衡，以减少体脂。其机制主要是由于运动增加了能量消耗，和运动后的过量氧耗也将进一步增加能量负平衡。有氧运动可直接影响能量代谢，促进脂肪分解供能使体脂下降。有研究表明，规律性运动有较好的减体重效果。随着高原训练和低氧训练的兴起有研究表明低氧训练也具有良好的减体重的效果。近年来随着对新型低氧训练模式的探讨低氧环境下的间歇耐力运动成为新的减体重模式。

2　低氧训练

低氧训练是指在人工低氧的环境下，配合运动训练来增加机体的缺氧程度，提高机体抗缺氧的身理反应及适应能力，进而达到提高运动能力的训练方法［2］。低氧训练有如下。

2.1“高住高练”（Living High-Training High，HiHiLo）

高住高练是指在传统的高原训练的基础上演变而来的，通常指运动员在一定的海拔高度居住，在常氧环境下进行训练的一种高原训练模式。高住低练可以利用低氧环境的刺激提高机体氧气的运输能力，常氧环境下的训练又可以保证训练的强度，能够达到较好的训练效果。

2.2高住低练（Living High-Training Low，HiLo）

“高住低练（HiLo）” 训练法是美国学者Levine于1991年首先提出的，它是指运动员在一定的的海拔高度的低氧环境中训练在常氧环境下居住恢复的训练模式。低住高练训练通过低氧环境下的训练提高机体的耐缺氧的能力提高机体氧气的利用率从而提高机体耐力水平，常氧环境下的恢复可以很好的保证训练的质量［3］。

2.3低住高练（Training High-Living Low）

“低住高练”训练法是由Hoppeler提出的一种新的模拟高原训练的方法。通常是指运动员在相当于2 500m左右高度的模拟缺氧环境中训练数小时，而在常氧条件下恢复，如此连续进行数周训练。这样可以发挥高原缺氧和运动双重刺激对机体的有益影响，又能避免高原低氧不利于身体恢复的缺点。

2.4间歇性低氧训练（Intermittent Hypoxic Training，IHT）

通常借助低氧发生设备，构建低氧环境，或通过面罩和特定的低氧发生器，造成运动员体内适度缺氧的状态，提高机体的氧耐受能力，从而达到低氧训练的目的。

自墨西哥奥运会以来研究者发现高原环境下由于机体缺氧会出现食欲抑制和体重下降的现象［4］。随后有研究表明，人工低氧环境下及低氧环境下耐力运动机体亦会出现体重下降、增长停滞或增长速率降低的现象［5、6］。但是肥胖机体难以承受低氧环境下的耐力运动，由此有学者研究在低氧环境下的间歇性的耐力运动减体重。

3　肥胖与瘦素、胰岛素抵抗

3.1瘦素的概念

瘦素是白色脂肪组织分泌的蛋白质类激素。能作用于中枢神经系统，具有控制能量摄入，增加能量消耗的作用，同时还能抑制脂肪合成，促进脂肪分解的作用［7］。

有实验表明，肥胖机体血清瘦素水平升高，并对外源性瘦素产生抵抗，有学者提出瘦素抵抗可能是导致肥胖的主要因素［8］。有实验发现，肥胖机体下丘脑的SOCS-3（suppressor of cytokine signaling-3， SOCS-3）水平高，而SOCS-3能拮抗瘦素生理作用。由此有学者提出肥胖机体可能同时伴有瘦素抵抗。有研究表明，瘦素转运具有可饱和性，血清中瘦素的可溶性异构体水平上升，并与瘦素受体结合，引起瘦素抵抗［9］。

瘦素能通过反馈调节使白细胞介素-1受体拮抗剂（IL-1 Ra）的表达及分泌的增加，导致IL-1水平下调，瘦素在下丘脑发挥作用需依赖于IL-1。而瘦素抵抗机体血清瘦素水平高对瘦素抵抗起到推波助澜的作用。此外，IL-1 Ra可作用于血脑屏障外侧调节食欲的神经元，进一步引起肥胖。

3.2胰岛素抵抗概念

20世纪初，有学者给一批2型糖尿病患者注射同剂量的胰岛素，发现一部分患者血糖水平下降明显，而另一部分患者血糖没有显著变化，并发现血浆胰岛素水平和胰岛素敏感性呈负相关。随着研究的深入，学者提出了胰岛素抵抗的概念。

有研究表明肥胖机体常伴有胰岛素抵抗现象。有研究发现肥胖机体更趋向于脂肪氧化供能，由于肥胖机体的血浆游离脂肪酸增高从而影响胰岛素介导的葡萄糖转运，抑制葡萄糖刺激胰岛B细胞分泌胰岛素。