泵衰竭的诊断和治疗研究进展

姚海木，高艳霞，万有栋，孙同文*

（1.郑州大学第一附属医院心内科，河南 郑州 450052；2.郑州大学附属郑州中心医院急诊科，河南 郑州 450052；3.郑州大学第一附属医院综合ICU，河南 郑州 450052）

泵衰竭的诊断和治疗研究进展

姚海木1，高艳霞2，万有栋3，孙同文3*

（1.郑州大学第一附属医院心内科，河南 郑州 450052；2.郑州大学附属郑州中心医院急诊科，河南 郑州 450052；3.郑州大学第一附属医院综合ICU，河南 郑州 450052）

姚海木，郑州大学第一附属医院心内科，主任医师，临床医学博士，硕士研究生导师。

1990年毕业于河南大学医学院。

2003年9月-2006年6月就读于首都医科大学附属安贞医院，获博士学位。多年来一直从事心内科临床和教学工作，可熟练处理心内科常见病和多发病，近年来主要从事心血管疾病的介入治疗（冠心病支架植入、室上速射频消融术、心脏起搏与电生理）。

泵衰竭；诊断；研究进展

心脏的主要功能象泵一样通过规律的心肌收缩和舒张，将回流到心脏的血液有效地排到主动脉和肺动脉，临床表现上通常将急性心肌梗死时的左心衰竭和心源性休克称为泵衰竭。

1 病理生理

急性心肌梗死多发生于左心室前壁，可累及乳头肌。一般认为，当梗死面积占整个左心室心肌的20%时即可引起泵衰竭；若达到或超过40%时，会造成心源性休克。有时初发梗死面积不到40%，但由于机械性并发症如急性二尖瓣关闭不全或室间隔穿孔等引起左室负荷骤然增加而诱发泵衰竭或心源性休克。泵衰竭一旦发生，由于心肌进一步缺血，梗死范围还会扩大。泵衰竭发生时，左心室充盈压（即舒张期末压）增高，心输出量降低，每搏输出量降低。后者又可使左心室充盈压进一步增高。在代偿阶段，虽然左心室充盈压增高和心率增快，但每搏输出量和心输出量均减少，左心室扩大，心肌氧耗量增加。此时机体产生大量儿茶酚胺，使心肌收缩增强，心率进一步增快，周围血管收缩，以增加心输出量，这又进一步加重心肌缺氧。发生肺水肿时，左心室充盈压和肺毛细血管压增高极为显著；心源性休克时心输出量和动脉压降低均明显降低。由于泵衰竭时周围循环血流减慢，组织缺氧，可引起代谢性酸中毒，心肌收缩力进一步减弱。长时间的泵衰竭可导致微循环血流减慢，引起弥散性血管内凝血和肺功能衰竭等严重情况而死亡。

2 泵衰竭的诊断

根据症状、体征和实验室检查结果，诊断泵衰竭并予以分级一般不太困难。血流动力学检查则对诊断和分级帮助尤大。急性心肌梗死病人约10%～15%发生休克，但未必都是Ⅳ级泵衰竭所表现的心源性休克。由于患者紧张、大量出汗、血容量不足、严重心律失常、剧烈疼痛、反射性周围血管舒缩障碍、药物影响等，均可导致或加重休克。故只有在纠治上述因素后，休克仍不能控制时，才能确认是心源性休克。此外也要注意，急性心肌梗死并发室间隔穿孔、乳头肌坏死或断裂、心肌节段性功能失调或矛盾性扩张时，均可损害心泵功能，导致或加重左心衰竭和休克。

急性心肌梗死时泵衰竭的主要临床诊断标准包括（1）血压下降：梗塞前血压正常者，血压下降至收缩压≤10.7 KPa，或原有高血压者比梗塞前下降10.7 KPa以上［1］。（2）伴有组织灌注不良的表现如皮肤湿冷、苍白或紫绀，脉搏细速，心率＞100次/min，尿量常＜20 mL/h以及神志改变等。（3）纠正引起血压降低和心排血量减少的因素和低血容量、心律失常、低氧等，休克仍然存在。

泵衰竭的主要血流动力学指标为①肺毛细血管契压（PCWP）＞2.47 KPa，偶尔心源性休克病人由于使用血管扩张剂和利尿剂其PCWP＜2.47 KPa。②心脏指数（CI）＜2.2/L/m2·min。

目前对急性心肌梗死并发泵衰竭的严重程度及血流动力学特点有两种分类方法。一种是Killip分级，主要根据临床症状和体征来判断。另一种是Forrester分型，主要根据血流动力学检查结果判断。目前临床上普遍采用Killip分级，根据Killip分级可将急性心肌梗死泵衰竭分为五级。

（1）Ⅰ级：代偿期。临床无明显心功能不全表现，但肺毛心血管楔嵌压可升高。

（2）Ⅱ级：轻、中度心功能不全。临床表现主要为左心衰竭。左心室充盈压有轻至中度增高，心输出量轻度下降，肺啰音出现范围少于双肺野的50%。

（3）Ⅲ级：肺水肿。肺啰音出现范围大于双肺野的50%左心室充盈压显著增高，心输出量轻至中度下降。

（4）Ⅳ级：心源性休克。心输出量明显降低，同时伴有周围循环灌注不足的表现。

（5）Ⅴ级：心源性休克并急性肺水肿。

3 泵衰竭治疗

在泵衰竭的早期阶段即应予以积极治疗，尽量避免发展成心源性休克。对各级泵衰竭，宜根据血流动力学变化的不同给予相应的治疗。对所有因缺血导致的泵衰竭患者，不论原因与程度，应尽可能早的实施血运重建治疗。

对Ⅰ级泵衰竭患者，严密观察病情变化，卧床休息，治疗病因，心肌营养药如极化液（GIK液）好能量合剂应用、减少氧耗量，及时治疗各种并发症和合并症。并根据患者情况给予硝酸脂类、β-受体阻滞剂等药物。

对Ⅱ级泵衰竭者应积极治疗心力衰竭。首先选用利尿剂，病情轻者口服噻嗪类，重者可用呋塞米（速尿）40～80 mg静脉注射。其次考虑用强心甙。由于病人血氧张力降低，又有酸中毒，心肌局部缺血，部分心室壁扩张，心肌对洋地黄毒性反应的阈值降低，加之多数病人年龄大，肝、肾功能差，影响洋地黄类药物的排泄，易于发生毒性反应并引起严重心律失常，因此应用时应极小心，用量宜偏小（减少1/3），并选用快速排泄的制剂。一次大剂量静脉注射洋地黄类制剂，有引起冠状动脉和周围小动脉收缩的可能，应予避免。在急性梗死后24 h内最好不用。血管扩张剂常选用硝酸甘油，亦可应用硝普钠25 mg+10%葡萄糖250 mL静滴，每分钟从15 μg开始，逐步增加。如血压偏低可加用多巴胺。

Ⅲ级泵衰竭患者应迅速纠治肺水肿，改善缺氧，降低肺泡毛细血管通透性和疏通气道。病人取坐位，以止血带轮流结扎四肢。给予吗啡5～10 mgIM，或加生理盐水10 mL，先用5 mLIV，以后1 mLIV/h。通过去泡剂高流量吸氧，静脉注射利尿剂，使用作用快速的强心甙，对血压偏高或正常者，可考虑应用血管扩张剂治疗，降低左心室充盈压，增加心输出量，从而改善泵功能。可用硝普钠或酚妥拉明静脉滴注，从小剂量开始。

Ⅳ、Ⅴ级泵衰竭是泵衰竭的严重类型，治疗主要针对休克和肺水肿，包括氧疗、维持有效循环、有效的血运重建等。具体治疗如下：

（1）氧疗：吸氧对泵衰竭的患者特别有益，应尽早使用机械通气治疗［2］

（2）吗啡：静脉通道一旦建立，立即给予吗啡3～5 mg静注，必要时5～15 min可重复应用，烦躁不安状态更宜应用。

（3）补充血容量：左室梗死并心源性休克，应根据肺毛细血管楔压（PCWP）调整补液量，若PCWP≤15 mmHg，宜在30 min内给予补液250 mL，如果血压回升，尿量增加，肺内无湿啰音或湿啰音无增加，PCWP仍＜15 mmHg，心脏指数（CI）＜2.2 L/（min·m2），可在1 h内继续补液250～500 mL，直至低血压纠正，PCWP升至18 mmHg为止。如果PCWP在15～18 mmHg，可于15 min内输液100 mL，监测PCWP、CI、血压和肺内湿啰音变化。在PCWP≥18 mmHg时，应停止扩容治疗，必要时加用血管活性药物（首选多巴酚丁胺）。在治疗过程中要密切观察PCWP变化，至少每15～20 min测1次，并据此调整用药。中心静脉压虽不能完全反映左心室功能，但如无条件监测肺动脉或肺毛细血管压力，可作为容量补充的参考；正常值为0.49～0.98 KPa，如中心静脉压＜0.98 KPa，可给予右旋糖酐40或706代血浆，先在10～20 min内输入100 mL，如中心静脉压上升不超过0.196 KPa，可每20 min重复输入前量，直到收缩压回升到10.6 KPa以上，临床症状改善，或中心静脉压升高超过1.47 KPa，或总入量已达750～1000 mL。在无有创血流动力学监测条件的医院，床旁监测血压。如血压低，心率及肺部啰音无增加，可增加补液；如血压低，心率及肺部啰音增加明显，加用多巴酚丁胺或置入IABP。左室AMI并休克，24 h输液1500～2000 mL左右。

右室梗死合并心源性休克首要的问题是补充血容量，维持右室足够的前负荷，通常第一小时内进入液体800～1000 mL，之后每小时200 mL，根据血流动力学监测调整补液量。如果无血流动力学监测条件，亦可根据肺部啰音、心率及血压情况调整补液。若补液1～2 L血压仍不回升或PCWP达15～18 mmHg，可给予正性肌力药多巴酚丁胺，必要时加用多巴胺。右冠状动脉闭塞，血运重建之前要补足液体量，以免再灌注时的血压显著下降。

（4）扩张血管药物应用：收缩压大于100～130 mmHg的患者考虑应用血管扩张药物。硝酸甘油起效快，半衰期短，在不减少每搏量及增加心肌耗氧量的前提下降低心脏前负荷、减轻肺淤血、扩张冠状动脉，改善心肌血供。通常以10 μg/min开始经脉应用，每10 min可增加10 μg/min，直至平均动脉压较治疗前下降10%（正常血压患者）或降低30%（高血压患者）或心率比治疗前增加10次/min为宜，若收缩压低于90 mmHg则减量。若在应用多巴胺等升压药物，血压维持在90 mmHg以上，周围循环无改善，可联合应用硝普钠治疗。

（5）利尿：泵衰竭的患者一般要求出入负平衡500 mL/d，严重肺水肿患者负平衡1000～2000 mL/d。呋塞米（速尿）应先静脉注射20～40 mg，根据病情调整用量。合用噻嗪类和（或）醛固酮受体拮抗剂可增加疗效、减少抵抗及副作用。

（6）正性肌力药物：多巴酚丁胺［3］：为合成的拟交感神经药，是β受体和α受体兴奋剂，该药β1受体有较小的选择性，同时还可兴奋β2受体和α受体。小剂量时以兴奋β1和β2受体为主，大剂量则以兴奋α受体为主。通过兴奋心脏β1受体使心肌收缩力增强，对心率的影响增强心肌收缩力相对要小。小剂量多巴酚丁胺的净效应是降低外周血管阻力，降低心脏后负荷，增加心输出量，大剂量可引起血管收缩，心率增快。在常规剂量（5～15）μg/kg-1/min-1下，多巴酚丁胺对血流动力学的有益作用和不刺激内源性去甲肾上腺素释放使其对心肌耗氧量的影响很小。在增加心排血量的同时不加快心率，较少引起心律失常。因此，使用多巴酚丁胺时，只要调整剂量使心率不显著增快，该药不会增大心肌梗死范围和诱发心律失常。多巴酚丁胺与多巴胺联用可减少单用多巴胺导致的肺楔压升高和肺淤血。与硝普钠联用可更有效地增加心输出量，降低肺毛细血管楔压，缓解呼吸困难。根据血压及心率调整剂量，可用至20 μg/kg/min。

（7）钙离子曾敏剂（左西孟旦）：左西孟旦半衰期长达80 h［4］，血液动力学改善的效益可持续7～10天。由于该药不引起细胞内钙浓度的升高，较少触发心律失常，不影响心肌的舒张功能。有症状的收缩性心力衰竭伴有低心排量，无严重的低血压，可应用左西孟旦。用法：12～24 μg/kg静脉注射后以0.05～0.1 μg/kg/min静滴维持，最大剂量为0.2 μg/kg/min。主要副作用是心动过速和低血压，收缩压＜85 mmHg时不宜使用。

（8）磷酸二酯酶抑制剂：本药为非洋地黄、非儿茶酚胺类强心药，通过选择性的抑制心肌细胞内的磷酸二酯酶，增加细胞内环磷酸腺苷浓度，细胞内钙增加，心肌收缩力增强，心排血量增加。由于其作用与β受体无关，对已经使用β受体阻滞剂的患者，需要使用正性肌力药时，磷酸二酯酶抑制剂是较好的选择。临床上常用米力农，负荷量25～75 μg/kg稀释后10～20 min缓慢静脉注射，然后以0.375～0.75 μg/kg/min的滴速维持。

（9）升压药物：经过适量补充液体和使用多巴酚丁胺均无法维持血压及器官的灌注时，应考虑选用升压药。

收缩压＜80～90 mmHg者可加多巴胺。泵衰竭患者，小剂量多巴胺（2 μg/kg/min）即可增加肺血管阻力，联用多巴酚丁胺可拮抗之。严重低血压时，使用大剂量多巴胺（≥15～20 μg/kg/min）仍无效时可静脉滴注去甲肾上腺素。当收缩压高于90 mmHg而呼吸困难明显时，可联合硝普钠。根据血流动力学监测采用滴定方式，使用能够保证重要脏器足够灌注的最小剂量。巴胺升压无效时，选用去甲肾上腺素静脉滴注，应用剂量为1～4 μg/min。但目前对多巴胺在心源性休克患者治疗中的作用尚存在争议［5］。

肾上腺素是β1、β2和α受体均有较高的亲和力，可以提高血压和心脏指数，是目前紧急升压的最有效药物，大剂量（0.1～0.2 mg/kg/次）肾上腺素较标准剂量（0.01～0.2 mg/kg/次）增加冠脉灌注压及自主循环恢复率。

（10）心律失常的处理：显著的心动过缓（＜40次/min）或心动过速（＞140次/min）可诱发和加重泵衰竭，需积极治疗。室上性快速心律失常及室性心动过速，应考虑电复律。对缓慢性心律失常心衰患者，阿托品或异丙基肾上腺素可试用，临时起搏宜将起搏心率调至90～100次/min，最好采用房室顺序起搏。

（11）主动脉内球囊反搏（IABP）和左室辅助装置：尽管IABP在心源性休克中的价值存在许多争议［6］，但笔者体会是泵衰竭患者宜尽早使用IABP。早期应用IABP可改善心肌缺血，增加心输出量，预防PCI后冠脉再闭塞，促进冬眠心肌和顿抑心肌功能恢复，同时可增加脑、肾等重要脏器的血流灌注，增加尿量，减少酸中毒，改善机体内环境。

顽固心源性休克患者经常规药物治疗无明显改善时，有条件时可应用左室辅助装置，如心室辅助泵（如可置入式电动左心辅助泵，全人工心脏），但其临床效果同样存在较大争议。研究显示：短期循环呼吸支持（如应用ECMO）可明显改善患者临床症状，提高患者生存率。与IABP相比，左室辅助装置可提供更好血流动力学支持，但二者30天生存率相似；IABP操作方便，安全性较好，费用较低。

［1］ 涂源淑.心源性休克.临床内科杂志,1990,7（3）：9.

［2］ 中华医学会心血管病分会.中华心血管病杂志编辑委员会.急性ST段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南［J］.中华心血管病杂志,2010,38（8）：675-687.

［3］ 汪为平.急性心肌梗塞并发心力衰竭的治疗.临床荟萃,1990,5（6）：241.

［4］ 张彦周.泵衰竭的治疗［J］.中华临床医师杂志（电子版）,2015（21）：3836-3839.

［5］ De Backer D,Biston P,Devriendt J,et al.Comparison of dopamine and norepinephrine in the treatment of shock［J］.N Engl J Med,2010,362（9）：779-789.

［6］ Thiele H,Zeymer U,Neumann F-J,et al.Intra aortic balloon support for myocardial infarction with cardiogenic shock.N Engl J Med,2012,367：1287-1296.

本文编辑：刘欣悦

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ISSN.2095-6681.2016.19.003.03

孙同文，Email：suntongwen@163.com

1. 河南省教育厅高校科技创新团队（16IRTSTHN021）；2.河南省卫生科技创新人才（豫卫科2010-52）；3.国家自然科学基金面上项目（81370364）；4.河南省医学科技攻关省部共建项目（201301005）