颅内外多处血管狭窄合并闭塞的分期治疗1例并文献回顾

毛　颖　南光贤

(吉林大学中日联谊医院神经内二科，吉林　长春　130033)



颅内外多处血管狭窄合并闭塞的分期治疗1例并文献回顾

毛颖南光贤

(吉林大学中日联谊医院神经内二科，吉林长春130033)

目的探讨颅内外多处血管狭窄、闭塞病变在血管重建时降低高灌注综合征的方法。方法对1例表现为后循环缺血的同时存在左锁骨下动脉闭塞、右侧椎动脉颅内段闭塞、右侧颈内动脉极重度狭窄的病人先行左侧锁骨下动脉闭塞开通，然后二期右侧颈内动脉狭窄小球囊扩张，三期右侧颈内动脉狭窄支架植入。结果患者血管重建良好，症状缓解，未出现高灌注综合征。结论对于颅内外多处血管狭窄及闭塞的病人，通过多次分期治疗多血管病变，可避免高灌注综合征的发生。

颅内外多处血管狭窄、闭塞；血管重建；分期治疗；高灌注综合征

颅内外血管狭窄或闭塞重建后的脑部高灌注一直是比较担忧的风险，我们一直在探索如何更好预防和降低术后高灌注综合征。年龄、血压、狭窄程度、术前脑部CT灌注和SPECT等有助于识别术后高灌注综合征高危患者〔1,2〕。而对于高危患者恰当的治疗方法及术中、术后的处理也尤为重要。

1　病历摘要

76岁老年男性，表现为阵发头晕伴恶心、视物晃动感3个月，尤其由卧位变为立位时明显诱发或加重。既往高血压病史10年。查体：右上肢血压142/86 mmHg，左上肢血压82/66 mmHg，左侧桡动脉搏动弱，记忆力及计算力下降，余神经系统查体未见明显异常。头部CT示脑沟增宽、脑室增大，侧脑室前角、后角可见毛刷样改变，双侧基底节及放射冠区、半卵圆区可见局限性低密度灶(图1A)。CTA提示左锁骨下动脉起始部闭塞(图1B)，可见闭塞远端椎动脉开口良好(图1C)，脑部CT灌注示双侧小脑、枕叶、脑干及右侧大脑中动脉区域达峰时间(TTP)明显延迟(图1D)。血管彩超提示左椎动脉逆向血流。行全脑血管造影检查见左侧锁骨下动脉起始部闭塞(图1E)，右侧椎动脉发出小脑后下动脉以远闭塞(图1F)，左侧颈外动脉通过枕动脉肌支部分代偿左侧椎基底动脉显影(图1G)，右侧颈内动脉起始部极重度狭窄，右侧大脑中动脉孤立，后交通动脉未开放(图1H)。

本例患者表现为椎-基底动脉系统缺血，其血管造影仅见由左侧颈外动脉代偿部分左侧椎动脉向后循环供血。右侧椎动脉全程较细且管壁凹凸不平，局部存在狭窄，不适合开通。我们采用先开通左侧锁骨下动脉闭塞，植入一枚Acculink 10/40支架，改善症状(图2A、B、C)术后CT未见出血、水肿等高灌注表现(图2D)，复查脑部灌注见后循环灌注明显改善(图2E),患者症状改善，双上肢血压差消失；该患者右侧颈内动脉呈极重度狭窄，且右侧颈内动脉直接延伸为大脑中动脉，未见大脑前动脉显影及后交通动脉开放。故右侧颈内动脉狭窄如一次完全解除导致右侧大脑中动脉区域高灌注可能性较大，也采用分期治疗。首次手术2 w后第二次手术右侧颈内动脉起始部狭窄处单纯submarine3/20球囊扩张，部分缓解狭窄，使脑血流量增加不致过多，并使脑血管适应血流量的部分增加(图3A、3B)，术后复查头部CT未见高灌注表现(图3C、3D)。间隔2 w后第三次手术进一步颈动脉XACT6-8/40支架植入治疗残余狭窄，术后狭窄完全缓解，右侧大脑前动脉显影(图4A、4B),术后复查头部CT未见高灌注表现(图4C)，复查脑部灌注前循环灌注明显改善(图4D)。

A:首次术前CT;B:术前CTA示左锁骨下动脉起始部闭塞;C:CTA示闭塞远端椎动脉开口显示良好;D:脑部CT灌注示后循环及右侧颈内动脉区域达峰时间(TTP)明显延迟;E:全脑血管造影示左侧锁骨下动脉起始部闭塞;F:右侧椎动脉发出小脑后下动脉以远闭塞;G:左侧颈外动脉通过枕动脉肌支部分代偿左侧椎基底动脉显影;H:右侧颈内动脉起始部极重度狭窄，右侧大脑中动脉孤立，后交通动脉未开放 图1　住院时CT及血管超声影像

A:首次手术左侧锁骨下动脉起始部闭塞处submarine6/30球囊扩张后造影;B、C:闭塞处Acculink 10/40支架植入后造影;D:术后复查头部CT未见高灌注表现;E:术后复查脑部CT灌注示TTP改善图2　首次手术及术后影像学资料

A、B:第二次手术右侧颈内动脉起始部狭窄处单纯submarine3/20球囊扩张术后，正侧位造影示狭窄部分缓解;C、D:术后复查头部CT未见高灌注表现图3　第二次手术及术后影像学资料

A、B:第三次手术右侧颈内动脉起始部支架植入后正侧位造影示狭窄完全缓解，右侧大脑前动脉显影；C:术后复查头部CT未见高灌注表现;D:术后复查脑部CT灌注示右侧颈内动脉TTP图4　第三次手术及术后影像学资料

2　讨　论

动脉粥样硬化经常表现为全身性的多血管床损害。中国人群中多血管床病变患者比例高于全球水平〔3,4〕。颅内外血管狭窄是脑梗死的高危因素，而多血管狭窄或闭塞导致脑梗死发生及发展的风险显然更高。对于高龄伴有高危因素的患者，颅内外动脉狭窄或闭塞并存比例更高，并且影像大多伴有多发腔隙性脑梗死、脑白质疏松及脑萎缩等。血管重建治疗能够降低脑卒中事件，改善认知功能〔5〕。但这种多血管病变会导致脑部的血流动力学储备下降，相应的会使血管重建术后高灌注综合征的风险显著增加，是影响预后的一个重要原因〔6〕。

高灌注综合征是颅内外血管狭窄支架植入术后的少见但严重的并发症，可导致癫痫、脑出血等，产生严重的神经功能缺损甚至死亡。术前脑部CT灌注是识别高灌注高危患者的一个重要检查手段，同时术后的血压管理至关重要。Chang等〔7〕发现术后3 h收缩压水平、相对脑血容积(rCBV)指数>0.15，达峰时间(TTP)指数>0.22是术后高灌注综合征的独立预测因素。Tseng等〔8〕发现脑部CT灌注双侧平均通过时间差异(dMTT)在3 s以上易出现高灌注综合征。年龄、血管狭窄的程度、对侧重度狭窄或闭塞、侧支循环差、脑白质疏松和基底节区低密度等微小血管病变等也被视为预测高灌注的高危因素〔9〕。Yoshimura等〔10,11〕对单纯单侧重度颈动脉狭窄患者，用醋氮酰胺口服后行单光子发射断层扫描(SPECT)检查，对18例提示CBF受损明显、脑血管反应性降低的患者分别行单次支架植入及2次分期治疗，发现分期治疗可有效降低高灌注风险，并进一步积累病例报道了他们的分期治疗经验，认为分期治疗是简单有效的预防高灌注损伤的方法。本例患者选择的分期治疗间隔均为2 w，既度过了高灌注发生的高峰期，又使颅内血管对血流量增加有充分的适应，同时避免间隔过长时间导致狭窄处球囊扩张后闭塞的概率增加。但有关最佳的治疗间隔，尚有待进一步探索。本例患者同时存在颅内外多根血管的狭窄合并闭塞，且存在高龄、高血压、TTP的明显延迟，血流储备差，术前评估及分析，同期治疗存在较高的脑部高灌注风险，通过3次的分期处理，使颈动脉及锁骨下动脉均得到理想的血管成形，有效地改善了症状和避免了高灌注的发生。

1Abou-Chebl A,Yadav JS,Reginelli JP,etal.Intracranial hemorrhage and hyperperfusion syndrome following carotid artery stenting:risk factors,prevention,and treatment〔J〕.J Am Coll Cardiol,2004;43(9):1596-601.

2Kaneda S,Takemura N,Yoshimura R,etal.Prediction of hyperperfusion after carotid artery stenting based on preoperative estimation of the cerebral blood flow(according to the Kuroda grading system) by single photon emission computed tomography〔J〕.Nihon Hoshasen Gijutsu Gakkai Zasshi,2015;71(3):208-15.

3Leys D,Woimant F,Ferrieres J,etal.Detection and management of associated atherothrombotic locations in patients with a recent atherothrombotic ischemic stroke:results of the DETECT survey〔J〕.Cerebrovasc Dis,2006;21(1-2):60-6.

4Bhatt DL,Steg PG.International prevalence,recognition,and treatment of cardiovascular risk factors in outpatients with atherothrombosis〔J〕.JAMA,2006;295(2):180-9.

5Xia ZY,Sun QJ,Yang H,etal.Effect of carotid artery stenting on cognitive function in patients with internal carotid artery stenosis and cerebral lacunar infarction:a 3-year follow-up study in China〔J〕.PLoS One,2015;10(6):e0129917.

6Aralasmak A,Atay M,Toprak H,etal.Hyperperfusion in carotid stenting patients〔J〕.J Comput Assist Toogr,2015;39(3):313-6.

7Chang CH,Chang TY,Chang YJ,etal.The role of perfusion computed tomography in the prediction of cerebral hyperperfusion syndrome〔J〕.PLoS One,2011;6(5):e19886.

8Tseng YC,Hsu HL,Lee TH,etal.Prediction of cerebral hyperperfusion syndrome after carotid stenting:a cerebral perfusion computed tomography study〔J〕.J Comput Assist Tomogr,2009;33(4):540-5.

9Ivens S,Gabriel S,Greenberg G,etal.Blood-brain-barrier breakdown as a novel mechanism underlying cerebral hyperperfusion sydrome〔J〕.Chin J Storke,2006;1:378-82.

10Yoshimura S,Kitajima H,Enomoto Y,etal.Staged angioplasty for carotid artery stenosis to prevent postoperative hyperperfusion〔J〕.Neurosurgery,2009;64(3 Suppl):122-8.

11Uchida K,Yoshimura S,Shirakawa M，etal.Experience of staged angioplasty to avoid hyperperfusion syndrome for carotid artery stenosis〔J〕.Neurol Med Chir(Tokyo),2015;55(11):824-9.

〔2015-11-17修回〕

(编辑李相军)

南光贤(1963-)，男，主任医师，博士生导师，主要从事脑血管疾病介入治疗研究。

毛颖(1982-)，男，主治医师，在读博士，主要从事脑血管疾病介入治疗研究。

R743

A

1005-9202(2016)16-3970-03；doi：10.3969/j.issn.1005-9202.2016.16.046