老年急性冠脉综合征患者冠脉狭窄和脂质代谢紊乱程度与幽门螺杆菌感染的相关性

张鸿雁

(新泰市人民医院心内科，山东　新泰　271200)



老年急性冠脉综合征患者冠脉狭窄和脂质代谢紊乱程度与幽门螺杆菌感染的相关性

张鸿雁

(新泰市人民医院心内科，山东新泰271200)

目的探讨幽门螺杆菌(Hp)与老年急性冠脉综合征(ACS)患者冠脉狭窄程度及血脂代谢异常的相关性。方法选取该院2012年5月至2015年5月收治的187例老年ACS患者纳入观察组，同期150例老年非ACS受试者纳入对照组。根据14C尿素呼气试验，比较两组受试者Hp感染率，分析阴性感染、轻度感染、重度感染老年ACS患者冠状动脉狭窄程度及血脂代谢水平的差异。结果观察组患者Hp感染率、感染程度均显著高于对照组(P<0.05)。随着患者Hp感染程度的加重，其Gensini评分、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平逐渐升高(P<0.05)。Pearson相关分析示，14C每分钟衰变数与老年ACS患者Gensini评分、TC、TG、LDL-C水平均呈正相关(P<0.05)，14C每分钟衰变数与高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)无明显相关性(P>0.05)。结论Hp可通过影响机体血脂代谢水平，促进动脉粥样硬化形成，加剧老年ACS患者冠脉狭窄程度。

幽门螺杆菌；急性冠脉综合征；冠脉狭窄；血脂代谢异常

研究证实幽门螺杆菌(Hp)在慢性胃炎、消化性溃疡、胃癌及胃黏膜相关性淋巴样组织恶性淋巴瘤等胃肠道疾病的发生发展过程中发挥了重要作用。Hp感染与冠心病等胃外疾病亦存在一定关联〔1〕。Hp感染可导致脂质代谢紊乱等病理改变，进而引发炎症反应，诱发动脉粥样硬化危险因素加剧、血管壁损伤；亦有学者指出，Hp相关性胃炎引发的胃酸缺乏及维生素B12吸收减少，也可能是导致血浆同型半胱氨酸(Hcy)水平增高，进而引发急性冠脉综合征(ACS)的重要原因〔2〕。但关于Hp与老年ACS患者冠脉狭窄程度与血脂代谢异常的相关性研究仍较为缺乏。本文拟分析冠脉狭窄程度与血脂代谢异常的相关性。

1　资料与方法

1.1一般资料选取我院2012年5月至2015年5月收治的187例老年ACS患者纳入观察组，同期150例老年非ACS受试者纳入对照组。两组受试者年龄、性别、基础疾病、吸烟史比较无统计学差异(P>0.05)，具有可比性(表1)。观察组选取标准：(1)参照1997年国际心脏病协会及世界卫生组织(ISFC/WHO)制定的相关标准确诊ACS〔3〕。(2)无冠状动脉造影禁忌证。对照组选取标准：对此次研究知情同意，自愿接受14C尿素呼气试验及血脂代谢检测。排除标准：(1)合并免疫系统病变或全身性感染。(2)合并肝肾疾病、消化道疾病或恶性肿瘤。(3)入组前4 w内有抗菌药物使用史。(4)入组前6个月内有调脂类药物使用史。

1.2研究方法

1.2.1Hp感染检测采用14C尿素呼气试验〔4〕：患者于空腹3 h后或晨起空腹时口服14C尿素胶囊1粒，保持15 min静息状态，而后向专用呼气卡吹气，将呼气卡置于Hp检测仪内，测得14C每分钟衰变数。Hp感染程度判定〔5〕：阴性感染：衰变数<50 dpm；轻度感染：衰变数50～300 dpm；重度感染：衰变数>300 dpm。

表1　两组受试者一般临床资料比较±s)

1.2.2冠脉狭窄程度评价使用Judkin法行动脉造影，参照Gensini评分标准计算患者Gensini积分〔6〕：(1)冠状动脉狭窄<25%、25%～50%、51%～75%、76%～90%、91%～99%、100%评分分别为1、2、4、6、8、16、32分；(2)评分系数：5：左冠状动脉主干；2.5：前降支近段、回旋支近段；1.5：前降支中段；1分：前降支远段，回旋支远段、钝缘支、后降支，右冠脉近段、中段、远段、后降支。Gensini总分为各分支血管狭窄程度积分之和。

1.2.3血脂水平检测抽取患者空腹12 h静脉血，离心分离血清，使用酶法检测总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平。

1.3统计学分析应用SPSS18.0软件，计量资料采用t检验，使用Pearson法计算14C每分钟衰变数与Gensini积分、血脂指标的相关性。

2　结　果

2.1Hp感染情况观察组患者Hp感染率〔101例(54.0%)〕、感染程度〔轻度感染79例(42.2%)，重度感染22例(11.8%)〕均显著高于对照组〔23.3%(35例)，均为轻度感染〕(P<0.05)。

2.2冠脉狭窄程度阴性感染、轻度感染、重度感染患者Gensini评分分别为19.18±12.64，25.36±11.75，34.92±15.47。随着患者Hp感染程度的加重，其Gensini评分逐渐升高(P<0.05)。

2.3血脂代谢水平随着Hp感染程度加重，其TC、TG、LDL-C水平逐渐升高(P<0.05)，不同Hp感染程度患者HDL-C水平无统计学差异(P>0.05)。见表2。

表2　不同Hp感染程度的老年ACS患者血脂代谢水平的差异

与阴性感染比较:1)P<0.05；与轻度感染比较:2)P<0.05

2.4相关性分析Pearson相关分析示，14C每分钟衰变数与老年ACS患者Gensini评分、TC、TG、LDL-C水平均呈正相关(r分别为0.719，0.583，0.624，0.776；均P<0.05)，与HDL-C无明显相关性(r=0.129,P>0.05)。

3　讨　论

Hp感染与心血管疾病、血液系统病变、皮肤病、牙周疾病、特发性血小板减少性紫癜等疾病均具有密切关联〔7〕。此外，部分患者虽未合并高血压、糖尿病等公认的动脉粥样硬化危险因素，仍可出现ACS症状，表明老年ACS患者冠脉狭窄程度可能与其他非传统因素有关〔8〕。

脂肪浸润学说是得到广泛认可的老年ACS发病机制，该学说指出，血浆中脂质水平的上升可以脂蛋白的形式侵犯动脉壁，并堆积于平滑肌细胞、胶原和弹性纤维间，诱导平滑肌增生。与此同时，血液中单核细胞吞噬脂质后转变为泡沫细胞，而脂蛋白被降解后释放的TC及TG可与动脉壁中蛋白多糖结合，形成不溶性沉淀，刺激纤维组织增生，并逐渐发展为动脉粥样硬化斑块。本次研究表明Hp可促进脂质过氧化，上调氧化型低密度脂蛋白表达水平。其机制可能为Hp携带的脂多糖可刺激多种细胞因子的产生，其中炎性因子占比较高，大量炎性因子的释放可抑制脂蛋白酶降解，促使脂质与组织分离，造成血液中TG、TC、LDL-C水平上升〔9〕。本研究结果印证了上述结论。

Hp感染可诱发机体前凝血状态的形成，并导致抗自由基物质减少，增加高血压和血脂代谢异常风险，加剧冠脉狭窄程度〔10〕。本研究结果与上述观点一致。动脉粥样硬化是一种慢性炎性反应，其发生发展过程中往往伴随着炎症反应的出现与加剧，而炎症反应的发展可导致血小板中活化因子黏附于内膜，并释放血栓素A2等物质，进一步引发内皮细胞损伤和增生的出现。这一过程往往伴随着单核细胞聚集、平滑肌细胞增生和游离，也是导致成纤维细胞增生、血栓收缩、溶栓机制抑制，最终加剧冠脉狭窄程度的重要原因。

本次研究表明Hp感染可能会增加老年人群ACS的发病率。同时，慢性Hp感染释放的各类毒性因子在促进自身抗体交叉反应的基础上，亦可导致血管内皮受损和功能障碍，进一步提高冠脉狭窄程度，增加ACS风险。

1Huang B，Chen Y，Xie Q，etal.CagA-positive Helicobacter pylori strains enhanced coronary atherosclerosis by increasing serum oxLDL and hsCRP in patients with coronary heart disease〔J〕.Dig Dis Sci，2011；56(1)：109-14.

2周海星，母润红.幽门螺杆菌cag7-n基因克隆表达及其重组蛋白对BGC-823细胞生物学的影响〔J〕.北华大学学报(自然科学版)，2014；15(4)：463-7.

3Lockhart PB，Bolger AF，Papapanou PN，etal.Periodontal disease and atherosclerotic vascular disease：does the evidence support an independent association? A scientific statement from the American Heart Association〔J〕.Circulation，2012；125(20)：2520-44.

4何海英.幽门螺杆菌感染对冠心病患者冠状动脉狭窄与血清同型半胱氨酸的影响〔J〕.中华医院感染学杂志，2012；22(6)：1210-2.

5Rogha M，Nikvarz M，Pourmoghaddas Z，etal.Is helicobacter pylori infection a risk factor for coronary heart disease〔J〕?ARYA Atheroscler，2012；8(1)：5-8.

6Wang Z，Klipfell E，Bennett BJ，etal.Gut flora metabolism of phosphatidylcholine promotes cardiovascular disease〔J〕.Nature，2011；472(7341)：57-63.

7梁美丽，周新辉.幽门螺杆菌感染对冠心病患者血清炎症因子的影响及其预防〔J〕.中华医院感染学杂志，2013；23(5)：1018-20.

8Malfertheiner P，Megraud F，O′Morain CA，etal.Management of Helicobacter pylori infection—the Maastricht IV/Florence Consensus Report〔J〕.Gut，2012；61(5)：646-64.

9Jeon CY，Haan MN，Cheng C，etal.Helicobacter pylori infection is associated with an increased rate of diabetes〔J〕.Diabetes Care，2012；35(3)：520-5.

10Al-Ghamdi A，Jiman-Fatani AA，El-Banna H.Role of Chlamydia pneumoniae，helicobacter pylori and cytomegalovirus in coronary artery disease〔J〕.Pak J Pharm Sci，2011；24(2)：95-101.

〔2015-12-17修回〕

(编辑袁左鸣)

2014年山东省自然科学基金(No.2014ZRB14219)

张鸿雁(1970-)，女，硕士，副主任医师，主要从事心血管内科研究。

R54

A

1005-9202(2016)16-3951-02；doi：10.3969/j.issn.1005-9202.2016.16.036