坎地沙坦、缬沙坦对轻中度原发性高血压降压疗效及心脏重构与舒张功能影响的对比研究

刘琼，马颖，张琼，余再新

（1.中南大学湘雅医院心内科，湖南长沙410008；2.中南大学湘雅三医院移植科，湖南长沙410013）

坎地沙坦、缬沙坦对轻中度原发性高血压降压疗效及心脏重构与舒张功能影响的对比研究

刘琼1，马颖2，张琼1，余再新1

（1.中南大学湘雅医院心内科，湖南长沙410008；2.中南大学湘雅三医院移植科，湖南长沙410013）

目的评价坎地沙坦治疗轻中度原发性高血压的疗效和安全性，以及对心脏重构与左室舒张功能的影响。方法采用随机、双盲、缬沙坦对照方法。72例患者随机服用坎地沙坦或缬沙坦各1粒，1次/d，4周后如血压未达标，则增加1倍剂量1次，总疗程8周。结果8周末，两组患者坐位平均收缩压和舒张压较治疗前下降（P< 0.05），缬沙坦组血压下降幅度为（18.44±4.67）/（12.00±3.57）mmHg；坎地沙坦组血压下降幅度为（21.00±4.18）/（13.21±3.36）mmHg（P<0.01），主要降幅均在前2周。两组的降压总有效率分别为78.8%和79.4%（P>0.05）。动态血压资料显示，治疗8周后，24h、白天和夜间血压负荷均较治疗前下降。其中坎地沙坦组夜间血压负荷低于缬沙坦组（P<0.05）；两组谷峰比值差异无统计学意义。治疗8周后，两组左心房容积指数（LAVI）治疗后较治疗前下降[坎地沙坦组：治疗8周后（14.2±2.72）vs治疗前（20.0±3.51），缬沙坦组：治疗8周后（16.7±3.24）vs治疗前（20.5±2.32）]。N末端脑钠肽原（NT-proBNP）浓度较治疗前下降[坎地沙坦组：治疗8周后（48.2±14.3）vs治疗前（80.5±15.2）（pg/ml）；缬沙坦组：治疗8周后（55.6±12.1）vs治疗前（81.3±13.2）（pg/ml）]；治疗8周后坎地沙坦组LAVI和NT-proBNP低于缬沙坦组（P<0.05）。左心室质量指数（LVMI）与治疗前比较[坎地沙坦组（84.5±10.7）vs（88.2±10.1）g/m2；缬沙坦组（85.5±9.8）vs（89.1±11.2）g/m2]，差异无统计学意义（P>0.05）。两组均无不良事件发生，血液生化等实验室指标除血总胆固醇呈下降趋势外，其余无异常改变。结论国产坎地沙坦酯胶囊治疗轻中度原发性高血压效果优于缬沙坦，可改善24h非杓型曲线，剂量小，同时可早期改善心脏重构，逆转舒张功能不全，较缬沙坦有一定的优势，不良反应少，适用于长期治疗。

坎地沙坦；缬沙坦；高血压；心脏重构；舒张功能

坎地沙坦是一种具有高度选择性的血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（angiotensinⅡreceptor antagonist，ARB），本研究以缬沙坦（商品名：代文）为对照药物，观察该药治疗轻中度原发性高血压的疗效及其对心室重构和左心室舒张功能的影响。

1 资料与方法

1.1研究对象

选取2012年6月-2013年12月于湘雅医院心内科门诊就诊的高血压患者72例，年龄18～70岁，性别不限。纳入标准：①符合《中国高血压防治指南》诊断标准的1、2级原发性高血压患者[1][坐位基础血压为收缩压（systolic blood pressure，SBP）为140～179 mmHg，和/或舒张压（diastolic blood pressure，DBP）在90～109 mmHg]；②自愿签署知情同意书。排除标准：①高血压病3级[SBP≥180mmHg和/或DBP≥110mmHg]或继发性高血压或已有明显脑、心、肾并发症者；②伴有其他内科严重疾病如心、肝、肾、血液系统疾病、糖尿病或恶性肿瘤等；③对ARB过敏或有禁忌证者；④怀孕、哺乳期妇女。治疗期间观察不良反应，记录症状出现及终止时间，并判断其与所服药物的关系。

1.2实验方法

1.2.1实验药品坎地沙坦胶囊4 mg/粒，湖南天地恒一制药有限公司提供。

1.2.2对照药物缬沙坦胶囊80 mg/粒，北京诺华制药有限公司生产。

1.2.3给药方法随机、双盲、阳性药物平行对照。实验周期为10周，包括洗脱期2周和治疗期8周。受试者每天上午8∶00左右服药，1次/d，治疗4周后如血压未达标，则剂量加倍，直至8周疗程结束，每例患者只加量1次。

1.3观察指标和安全性评估

两组患者受试前后由专人测坐位血压，测量3次，取平均值；受试前后分别进行血、尿常规和血生化检查[包括肝肾功能、电解质、血脂、N末端脑钠肽原（N-terminalpro-brain natriuretic peptide，NT-proBNP）]，以及心电图、超声心动图和动态血压检查。

1.3.1动态血压检查从导入期末到治疗期末各做1次动态血压，记录24 h、白天和夜间平均SBP/DBP的变化，以及谷峰比值。

1.3.2超声心动图测定治疗前后测定室间隔厚度（interventricular septal thickness，IVST）、左心室后壁厚度（leftventricularposteriorwallthickness，LVPWT）、左心房内径（left atrial diameter，LAD）、左心室舒张末期内径（left ventricular end diastolic diameter，LVEDD）、左心室收缩末期内径（left ventric ular end systolic diameter，LVEDS）、二尖瓣口舒张早期血流峰值速度/舒张晚期血流峰值速度（early diastolic mitral inflow velocity/late diastolic mitral inflow velocity，E/A）。根据Devereux校正公式，计算左心室质量指数（left ventricular mass index，LVMI）。

左心室质量（g）=0.8×1.04[（IVST+LVPWT+ LVEDD）3-（LVEDD）3]+0.6

体表面积（m2）=0.0061×身高（cm）+0.0128×体重（kg）-0.1529[2]

LVMI（g/m2）=左心室质量/体表面积

左心房内径指数（left atrial diameter index，LADI）=LAD／体表面积。

在心尖四腔心和心尖两腔心切面，勾画左心房的面积（area in 2 chamber，A2C）、（area in 4 chaamber，A4C），测量二尖瓣环连线，即中点至左心房顶部的距离（length in 2 chamber，L2C）、（length in 4 chamber，L4C）。左心房容积=8π（A2C×A4C/L）/3= 0.85×A2C×A4C/L。

L为心尖两腔及四腔切面中左心房长径较小者[3]。左心房最大容积时二尖瓣即将开放，是心房最为饱满的时候，心电图对应T波终末。左心房容积指数（left atrial volume index，LAVI）=左心房最大容积/体表面积。超声心动图检测由专人完成。

1.4疗效判断标准

一般高血压患者，应将血压降至<140/90mmHg[1，4]；年龄≥65岁老年人的SBP应控制在<150 mmHg[1]。血压达标率=治疗8周后清晨血压达标的例数/该组接受治疗总例数的比值×100%。

1.5统计学方法

采用SAS 9.0统计软件进行数据分析，计量资料以均数±标准差（±s）表示，用两样本t检验，计数资料用率表示，用χ2检验，P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1一般情况

入组患者72例，共67例患者完成本实验，其中缬沙坦组34例，坎地沙坦组33例。脱落病例数5例。其中，缬沙坦组2例，坎地沙坦组3例。缬沙坦组1例因出现带状疱疹中断（判定与药物无关），1例效果不佳要求退出。坎地沙坦组中有2例失访，1例拒绝用药。两组治疗前年龄、性别、病程、体重指数、血压和心率比较，差异无统计学意义（P>0.05），见表1。

表1　一般情况比较（±s）

表1　一般情况比较（±s）

组别年龄/（岁，±s）男/女/例高血压病程/（年，±s）体重指数/（kg/m2，±s）心率/（次/min，±s）SBP/（mmHg，±s）DBP/（mmHg，±s）坎地沙坦组（n=33）56.3±7.615/182.85±1.1024.70±2.7476.84±9.54150.65±11.8495.77±5.40缬沙坦组（n=34）57.5±8.117/173.12±1.5024.78±2.7077.29±8.97151.99±13.1496.87±4.85 t/χ2值0.7910.7720.8520.2530.1541.1710.832 P值0.4290.3780.4010.8060.8830.2420.406

表2　两组治疗前后坐位血压和心率的变化（±s）

表2　两组治疗前后坐位血压和心率的变化（±s）

注：1）与治疗前比较，P<0.05；2）与缬沙坦组比较，P<0.05

组别例数0周2周4周6周8周SBP/mmHg坎地沙坦组33150.65±11.84135.83±12.901）133.08±13.871）2）127.95±11.021）2）129.65±12.701）2）缬沙坦组34151.99±13.14138.67±13.211）135.83±12.611）131.60±11.311）133.55±11.051）DBP/mmHg坎地沙坦组3395.77±5.4085.85±7.541）2）84.47±7.532）80.47±7.731）2）82.56±8.811）2）缬沙坦组3496.87±4.8588.00±7.621）86.06±7.561）83.21±6.871）84.90±6.681）心率/（次/min）坎地沙坦组3376.84±9.5475.08±7.2874.29±6.8472.48±6.6672.54±7.14缬沙坦组3477.29±8.9775.96±7.9075.66±7.5173.68±6.7173.15±6.17

2.2疗效分析

2.2.1两组治疗后的血压下降幅度两组的降压幅度均随时间延长而增加，第6周达最高峰，但主要降幅在前2周。治疗后第8周，缬沙坦组较治疗前SBP/ DBP下降幅度为（18.44±4.67）/（12.00±3.57）mmHg；坎地沙坦组较治疗前SBP/DBP下降幅度为（21.00± 4.18）/（13.21±3.36）mmHg。两组治疗后8周后，与治疗前比较，SBP和DBP差值比较，经配对t检验，差异有统计学意义（坎地沙坦组：t=17.442和16.921，P=0.000；缬沙坦组：t=15.062和14.682，P=0.000）；治疗8周后与治疗前心率变化比较，差异无统计学意义（坎地沙坦组：χ2=0.502，P=0.448，缬沙坦组：χ2= 0.852，P=0.395）。与缬沙坦组比较，坎地沙坦组治疗后第2周DBP、第4周SBP，以及第6周和第8周SBP及DBP比较，经独立样本t检验，差异有统计学意义[t=6.011、2.538、1.007、5.510（第6周SBP和DBP）、2.011和3.501（第8周SBP和DBP），P=0.030、0.038、0.035和0.033、0.002和0.022]，坎地沙坦组相应的血压较缬沙坦组低。见表2。

2.2.2两组降压达标率比较治疗8周后，坎地沙坦组和缬沙坦组降压达标率分别为78.8%（26/33）和79.4%（27/34），经χ2检验，差异无统计学意义（χ2= 0.012，P=0.921）。

2.2.3两组动态血压比较两组治疗8周后，白天、晚上和24h血压负荷，与治疗前比较，经配对t检验，差异有统计学意义（坎地沙坦组：①SBP负荷：t= 2.541、2.382和2.733，P=0.022、0.030和0.014；②DBP负荷：t=2.471、2.702和3.177，P=0.028、0.018和0.005；缬沙坦组：①SBP负荷：t=2.214、2.801和3.533，P= 0.042、0.010和0.002；②DBP负荷：t=2.495、3.401和3.533，P=0.028、0.002和0.000），较治疗前下降。治疗8周后，两组夜间收缩压和舒张压负荷比较，经独立样本t检验，差异有统计学意义（t=2.472和2.703，P=0.028和0.018），坎地沙坦组低于缬沙坦组。两组白天血压负荷和24 h血压负荷比较，差异无统计学意义（SBP负荷：t=0.251和0.611，P=0.806和0.549；DBP：t=0.273和1.571，P=1.785和0.125）。两组SBP和DBP谷峰比值经独立样本t检验，差异无统计学意义（t=0.601和0.782，P=0.552和0.439）。见表3。

表3　两组治疗前后血压负荷和谷峰比值比较（±s）

表3　两组治疗前后血压负荷和谷峰比值比较（±s）

注：1）与治疗前比较，P<0.05；2）与缬沙坦组比较，P<0.05

组别白天SBP负荷晚上SBP负荷白天DBP负荷晚上DBP负荷24hSBP负荷24hDBP负荷SBP谷峰比值DBP谷峰比值坎地沙坦组（n=33）治疗前19.67±6.0634.37±7.4023.19±6.1634.88±7.8123.67±6.4626.27±6.32治疗8周后10.67±4.061）11.09±5.881）2）11.3±5.821）9.5±5.161）2）10.33±4.761）10.12±5.081）0.64±1.430.65±1.56缬沙坦组（n=34）治疗前19.31±6.8135.09±7.8824.01±6.8133.59±6.1523.46±6.9626.52±6.51治疗8周后10.14±6.521）14.37±5.401）12.19±5.141）13.65±5.311）11.34±6.021）12.57±5.341）0.57±1.230.59±1.28

2.2.4血浆NT-proBNP浓度和超声心动图结果与治疗前比较，治疗8周后，两组血浆NT-proBNP浓度和LAVI比较，经配对t检验，差异有统计学意义（t=19.381和17.442，P=0.000），治疗后较治疗前低。两组的LADI、LVMI、LVEDd和E/A比较，经配对t检验，差异无统计学意义（t=0.513、0.462、1.161和1.092，P=0.475、0.644、0.281和0.297）。见表4。

表4　两组治疗前后血浆NT-proBNP和超声指标比较（±s）

表4　两组治疗前后血浆NT-proBNP和超声指标比较（±s）

注：1）与治疗前比较，P<0.05；2）与缬沙坦组比较，P<0.05

组别NT-proBNP/（pg/ml）LADI/（cm/m2）LAVI/（ml/m2）LVMI/（g/m2）LVEDd/（mm）E/A坎地沙坦（n=33）治疗前80.5±15.22.03±0.2120.0±3.5188.2±10.14.85±0.340.98±0.20治疗后48.2±14.31）2）1.92±0.3114.2±2.721）2）84.5±10.74.78±0.210.96±0.18缬沙坦（n=34）治疗前81.3±13.21.98±0.1920.5±2.3289.1±11.24.80±0.371.01±0.31治疗后55.6±12.11）1.93±0.2016.7±3.241）85.5±9.84.71±0.351.02±0.23

2.2.5两组增加剂量情况实验第4周末，共27例患者加量，坎地沙坦组和缬沙坦组分别有33.3%和47.0%的患者增加剂量。

2.3不良事件

1例出现不良事件。缬沙坦组1例受试者在2周末出现局部肌肉抽搐，后自行消失。临床判断与药物可能无关。所有受试者无严重不良事件发生。

2.4实验室检查

除坎地沙坦组的血小板轻度升高、总胆固醇轻度下降外，两组患者治疗后的实验室指标变化比较，差异无统计学意义（t=0.931，P=0.334）。

3 讨论

坎地沙坦酯为一前体药物，在体内经肠道吸收，完全水解为去酯坎地沙坦的活性代谢物，使用剂量在己上市的ARB中最低，国外报道该药的不良反应较少，与安慰剂相似[5-6]。本研究以缬沙坦为对照，观察两组药物的降压疗效及对心脏重构与舒张功能的影响。

本实验应用坎地沙坦4 mg治疗2周后血压下降，即已达最大幅度的70%，坎地沙坦组下降（14.82± 4.68）/（10.04±3.49）mmHg，缬沙坦组下降（13.32± 4.77）/（8.87±3.62）mmHg，说明ARB起效并非特别缓慢。其中DBP在治疗2周后，SBP在治疗4周后明显低于缬沙坦组，并且该强的降压效应持续保持到第8周，结果表明对轻中度高血压患者，1次/d坎地沙坦4～8 mg较缬沙坦80～160 mg/d降压作用明显，坎地沙坦组增加剂量比例低于缬沙坦组，更说明小剂量坎地沙坦降压效果好，两者单药降压达标率分别为78.8%和79.4%，上述结果与国外文献报道相似。

非杓型高血压打乱血压的昼夜节律，夜间血压持续升高，使心脑血管系统更长时间地处于高水平血压负荷，更易导致心脑血管事件发生。本研究动态血压监测数据提示，坎地沙坦治疗8周，可明显降低高血压患者24h、白昼和夜间血压水平，尤其是夜间血压负荷，改善高血压的非杓型节律，与缬沙坦相比差异有统计学意义，对24 h血压变异有更加平稳的控制作用，提高患者的依从性。这可能与其亲和力强和离解慢有关。其与血管紧张素1型受体（angiotensin type 1，AT1）的亲和力是血管紧张素2型受体（angiotensin type 2，AT2）的10 000倍，并且与AT1受体结合的方式为不可逆性结合，该方式比血管紧张素转换酶抑制剂阻断RAS更彻底，降压作用更强。因其与受体解离缓慢，降压作用可持续>24 h[7]，1次/d用药，能控制夜间血压负荷[8]。

目前研究表明，左心室肥厚是心力衰竭及其他心血管事件的独立危险因素[9]，而血压的波动与左心室肥厚也有着非常密切的关系，长期、有效的降压治疗能够有效地降低左心室后负荷，逆转左心室重构，进而改善左心室舒张功能[9-10]。E/A和新近提出的LADI、LAVI是目前评估左心室舒张功能最常用的指标[11-13]，目前认为NT-proBNP是早期反映左心室舒张功能及LVH程度的一项敏感指标[14-15]，可用于评估坎地沙坦逆转左室肥厚的疗效[16]。

本研究结果显示，两组患者在治疗8周后血NT-proBNP、LVMI、LAVI等指标下降，但是仅LAVI和NT-proBNP的下降差异有统计学意义，并且NT-proBNP和LAVI在坎地沙坦组下降更显著，这与文献报道相符[17-18]。提示短期降压治疗，舒张功能已经得到改善，LAVI较LVMI和E/A反映左心室舒张功能变化更为敏感。与缬沙坦比较，应用坎地沙坦片治疗轻中度高血压，能达到平稳降压并能短时间内逆转左心室肥厚，改善左心功能，从而改善预后。可能与其有效降低左心室后负荷，同时阻断AT1受体，使AngⅡ与AT2结合，表现为AT2的效应，AT2具有抗增殖、缓解心肌肥厚的作用。

该药的不良反应发生率很低，本文无一例患者出现咳嗽、肾功能损害，与安慰剂相似，耐受良好，无患者因为不良反应退出，与国外报道相似，适用于长期治疗。

另外，本实验结果显示，坎地沙坦治疗期间对三酰甘油、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白均无明显影响，但是对于胆固醇总量却出现下降趋势，这与KYVELOU等[19]报道的相似，提示坎地沙坦在降压的同时还可能对血脂有改善作用，其机理可能与改善高血压患者的胰岛素敏感性[20]有关。但是结果尚无统计学意义，可能是观察时间不够长，也可能与样本量不够大有一定关系，可以进一步研究观察两者的关系。由于高血压患者常常合并代谢紊乱，坎地沙坦可能对该类患者效果更佳。

综上所述，与缬沙坦相比，坎地沙坦治疗轻中度原发性高血压疗效确切，降压作用更明显，尤其是夜间血压负荷，可以改善高血压的非杓型节律，显示坎地沙坦24h平稳降压和应用剂量小的特性。在降压的同时，早期改善左室舒张功能，更好地保护靶器官，不良反应少，值得在临床上推广应用。

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（童颖丹编辑）

Comparison of antihypertensive efficacy of Candesartan and Valsartan and their influence on cardiac remodeling and diastolic function in patients with mild to moderate essential hypertension

Qiong Liu1，Ying Ma2，Qiong Zhang1，Zai-xin Yu1
（1.Department of Cardiology，Xiangya Hospital，Central South University，Changsha，Hunan 410008，China；2.Department of Transplantation，the Third Xiangya Hospital，Central South University，Changsha，Hunan 410013，China）

Objective To evaluate the efficacy and safety of domestically-produced Candesartan cilexetil in patients with mild to moderate essential hypertension，and the effect on cardiac remodeling and left ventricular diastolic function.Methods Sixty-seven patients were randomly assigned to receive Candesartan cilexetil 4-8mg/d or Valsartan 80-160 mg/d for 8 weeks.The dosage was doubled once if BP was not controlled to standard level in 4 weeks.Ambulatory blood pressure monitoring and echocardiography were measured before and after treatment.Results At the end of the 8th week，systolic blood pressure（SBP）and diastolic blood pressure（DBP）significantly decreased by（18.44±4.67）and（12.00±3.57）mmHg in the Valsartan group and（21.00±4.18）and（13.21±3.36）mmHg in the Candesartan group respectively（P＜0.05）；the major decline appeared in the first two weeks.The total effective rate was 78.8%in the Candesartan group and 79.4%in the Valsartan group（P＞0.05）.Compared with the Valsartan group，the blood pressure decreased to a significantly lower level in the Candesartan group.Compared with those before treatment，24-h，daytime and night SBP loads and DBP loads were significantly lower after 8-week treatment in both groups，the differences were statistically significant（P＜0.05）.nSBP and nDBP in the Candesartan group were significantly improved compared to those in the Valsartan group（P＜0.05）.Trough/peak ratios（T/P）of SBP and DBP were 64%and 65%in the Candesartan group and 57%and 59%in the Valsartan group，there were no significant differences between both groups. After 8-week treatment，the improvement in the left atrial volume index（LAVI）and NT-proBNP of the Candesartan group was more obvious than that of the Valsartan group，the difference was statistically significant（P＜0.05）.Left ventrical mass index（LVMI）of both groups decreased after treatment，but the differences were not significant（P＞0.05）.There were no adverse events in either group，there were no changes of blood biochemical or other laboratory indexes except for slight decrease in total cholesterol（P＞0.05）.Conclusions Domestically-produced Candesartan can reduce blood pressure load，improve 24-h non-dipper curve，reverse cardiac remodeling in early stage，and improve left ventricular diastolic function and prognosis in patients with essential hypertension.Adverse reactions are few.It is worthy of clinical promotion.

Candesartan cilexetil；Valsartan；hypertension；cardiac remodeling；diastolic function

R 544.1

B

10.3969/j.issn.1005-8982.2016.17.022

1005-8982（2016）17-0102-06

2015-11-13

余再新，E-mail：yuzaixin@126.com