冠心病患者APN SAA水平与冠状动脉病变的相关性分析

王晓冬 林林东 龚娅

冠心病患者APN SAA水平与冠状动脉病变的相关性分析

王晓冬 林林东 龚娅

目的 分析冠心病（CHD）患者血清脂联素（APN）、淀粉样蛋白A（SAA）水平与冠状动脉病变的相关性，并探讨其临床意义。方法 115例患者分为急性冠脉综合征（ACS）组（n=38例）、稳定型心绞痛（SAP）组（n=40例）、对照组（n=37例）。比较各组一般情况，检测各组血清SAA、APN表达水平，分析血清SAA、APN表达水平与Gensini评分、冠状动脉病变血管数，以及血清SAA、APN之间的相关性。结果 ACS组患者血清SAA表达水平明显高于SAP组和对照组（P＜0.05），而SAP组患者血清SAA表达水平明显高于对照组（P＜0.05），ACS组患者血清APN表达水平明显低于SAP组和对照组（P＜0.05），而SAP组患者血清SAA表达水平明显低于对照组（P＜0.05）；随着Gensini评分升高和病变血管数增多，血清SAA表达水平明显升高（P＜0.05），而血清APN表达水平明显降低（P＜0.05）；血清SAA与APN呈负相关性关系（r=-0.327，P＜0.05）。结论 血清APN、SAA在冠脉粥样硬化发生、发展过程中共同发挥着作用，可作为判断CHD病情严重程度的敏感性指标。

冠心病 脂联素 淀粉样蛋白A 冠状动脉

冠心病（CHD）是由冠状动脉粥样硬化、血管内血栓形成、炎症反应参与等多种因素所诱发的疾病，近些年，炎症反应因素越来越受到研究人员的关注和重视。血清淀粉样蛋白A（SAA）是一种急性期时相蛋白，也是敏感程度较高的炎症实验室指标，可准确反映动脉斑块的稳定性［1］。血清脂联素（APN）则是一种多肽分子，具有抗炎症反应、延缓动脉粥样硬化形成的生理学功能，其在CHD发生、发展等过程中占有重要的地位［2］。因此，本文拟分析血清APN、SAA水平与CHD患者冠状动脉病变的相关性，并探讨其临床意义。

1 临床资料

1.1 一般资料 115例患者均为本院心血管内科或急诊科2012年1月至2015年7月期间拟诊为CHD而行冠状动脉造影检查的患者，根据美国心脏病学学会/美国心脏病协会（ACC/AHA）相关标准将上述患者分为急性冠脉综合征（ACS）组（n=38例）、稳定型心绞痛（SAP）组（n=40例）、对照组（n=37例）。根据既往病史、体检、实验室及辅助检查均符合相关诊断标准［3，4］，且排除合并有心肝肾等重要脏器功能严重障碍、自身免疫性疾病、急慢性炎症感染反应及近期应用抗炎药物治疗者。

1.2 方法 （1）一般情况比较：比较各组在性别、年龄、总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、空腹血糖（FPG）、尿素氮（BUN）、肌酐（Cr）、尿酸（UA）等方面的差异性。（2）血清SAA、APN表达水平检测：所有患者均在入院次日清晨抽取5ml肘部静脉血液，2000r/min离心处理10min后吸取上层血清，采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测各组血清SAA、APN表达水平变化，检测试剂盒购自北京中山生物技术有限公司，由专人按照试剂盒说明书操作步骤进行检测。（3）冠状动脉病变检查：所有患者经冠状动脉造影检查分为：正常：未见异常或狭窄＜50%。单支病变：任何1支冠状动脉狭窄≥50%。2支病变：2支冠状动脉狭窄≥50%。多支病变：≥3支冠状动脉狭窄≥50%。根据Gensini积分系统对血管狭窄程度予以定量分析，病变积分=冠脉狭窄得分值×病变部位系数，≤25%狭窄为1分、26%～50%为2分、51%～75%为4分、76%～90%为8分、91%～99%为16分、100%为32分。

1.3 统计学方法 采用SPSS13.0统计软件包。计量资料以（±s）表示，组间比较采用t检验，相关性关系采用直线相关分析，以P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 各组一般情况比较 见表1。

表1 各组一般情况比较（±s）

表1 各组一般情况比较（±s）

项目ACS组（n=38例）SAP组（n=40例）对照组（n=37例）年龄（岁）60.2±8.758.9±9.459.7±8.5性别（男/女）22/1622/1820/17 TG（mmol/L）1.82±0.971.79±0.991.75±0.95 TC（mmol/L）4.71±1.044.74±1.074.80±0.97 HDL-C（mmol/L）1.30±0.321.31±0.301.27±0.28 LDL-C（mmol/L）2.70±0.542.80±0.632.74±0.56 FPG（mmol/L）5.94±2.126.02±2.115.82±2.07 BUN（mmol/L）5.40±1.545.51±1.625.22±1.45 Cr（μmol/L）73.52±16.2174.21±15.7272.16±15.08 UA（μmol/L）327.85±85.31329.44±91.28320.34±72.12

2.2 各组血清SAA、APN表达水平比较 见表2。

表2 各组血清SAA、APN表达水平比较（±s）

表2 各组血清SAA、APN表达水平比较（±s）

注：与对照组比较，*P＜0.05；ACS组与SAP组比较，#P＜0.05

组别nSAA（mg/L）APN（mg/L）SAP组406.13±2.65*8.36±2.01* ACS组3811.87±2.92*#6.24±1.87*#对照组372.57±1.1212.04±2.47

2.3 血清SAA、APN表达水平与Gensini评分、冠状动脉病变血管数的相关性 见表3。

表3 血清SAA、APN表达水平与Gensini评分、冠状动脉病变血管数的相关性（±s）

表3 血清SAA、APN表达水平与Gensini评分、冠状动脉病变血管数的相关性（±s）

注：与＜20组比较，*P＜0.05；与20～40组比较，#P＜0.05；与1支组比较，△P＜0.05；与2支组比较，▲P＜0.05

组别nSAA（mg/L）APN（mg/L）Gensini评分＜20324.38±1.258.75±1.80 20～40287.22±2.34*7.11±1.62* ＞401811.32±2.82*#5.57±1.34*#病变血管数1支224.15±1.378.62±1.73 2支307.42±2.17△6.91±1.54△≥3支2610.64±3.03△▲5.77±1.26△▲

2.4 血清SAA、APN之间的相关性分析 血清SAA 与APN呈负相关性关系（r=-0.327，P＜0.05）。

3 讨论

本资料结果显示，SAP组和ACS组血清SAA表达水平明显高于对照组，且随着Gensini评分升高和病变血管数增多，其表达水平明显升高（P＜0.05），提示SAA在CHD发生发展中起到重要作用，与冠脉狭窄程度及病情严重程度具有相关性，可作为判断CHD病情程度的实验室指标。

APN是在炎性反应通路中发挥重要作用的蛋白质分子，其生理功能主要为：（1）可明显改善机体胰岛素抵抗反应，显著性增强胰岛素糖原异生的生理功能，明显抑制肝糖元的合成过程，还在脂类生理代谢和维持血糖水平稳定等方面起到一定的调控作用［5］。（2）可明显抑制血管细胞粘附分子和细胞间粘附分子的表达水平，进而发挥延缓动脉硬化形成速度的功能作用。（3）可明显抑制巨噬细胞前体细胞的生长速度，影响巨噬细胞生理功能，进而对机体内炎症反应予以调节。（4）可阻碍内膜组织的异常增生。本资料结果显示，SAP组和ACS组血清APN表达水平明显低于对照组，且随着Gensini评分升高和病变血管数增多，其表达水平明显降低（P＜0.05），提示冠脉粥样硬化、冠脉狭窄与血清APN表达水平降低之间有明显的相关性，血清APN可作为冠脉硬化病变的敏感性标志。另外，血清SAA与APN呈负相关性关系，提示两者在冠脉粥样硬化发生、发展过程中共同发挥着作用。

1 陈长强，顾志冬，樊绮诗，等.血清淀粉样蛋白A在疾病应用中的研究进展.检验医学，2012，27（9）：776～779.

2 王光亚，苏娜，许金秀，等.2型糖尿病合并代谢综合征患者血浆APN 和PAI-1检测的临床意义.河北医药，2010，32（7）：841.

3 中华医学会心血管病学分会，中华心血管病杂志编辑委员会，中国循环杂志编辑委员会.急性心肌梗死诊断和治疗指南.中华心血管病杂志，2001，29（12）： 710～725.

4 中华医学会心血管病学分会，中华心血管病杂志编辑委员会，中国循环杂志编辑委员会.不稳定性心绞痛诊断和治疗建议.中华心血管病杂志，2000， 28（6）：409～412.

5 Kizer JR，Barzilay JI，Kuller LH，et al. Adiponectin and risk of coronary heart disease in older men and women. J Clin Endocrinol Metab， 2008，93（9）：3357～ 3364.

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