γ生育三烯酚的生物活性及其作用机理研究进展

牛玲玲,徐伟丽，*,刘　蕾，何胜华，米雅清，刘巧红,鲁兆新

(1.哈尔滨工业大学化工学院食品科学与工程系,黑龙江哈尔滨 150090；2.佳木斯大学基础医学院，黑龙江佳木斯 154007)



牛玲玲1,徐伟丽1，*,刘蕾2，何胜华1，米雅清1，刘巧红1,鲁兆新1

(1.哈尔滨工业大学化工学院食品科学与工程系,黑龙江哈尔滨 150090；2.佳木斯大学基础医学院，黑龙江佳木斯 154007)

维生素E包括生育酚和生育三烯酚两个亚族,每个亚族有四种单体(α,β,γ和δ)。相较于其他维生素E单体,γ-生育三烯酚(γ-T3)具有更好的抗肿瘤、神经保护、降低胆固醇、抗炎以及抑制脂肪产生的作用。本文旨在综述γ-T3的生物活性及其作用机理,提出目前γ-T3生物活性研究中存在的问题,并对其研究方向进行展望。

γ-生育三烯酚,生理活性,作用机理

维生素E包括生育酚和生育三烯酚两个亚族。生育酚和生育三烯酚又可细分为四种单体(α,β,γ和δ),见表1[1]。生育三烯酚区别生育酚在于脂肪族侧链,生育酚有一个含叶绿基的侧链附着在色原烷醇核上,而生育三烯酚侧链含有不饱和键,并形成异戊二烯链[2]。富含油脂的农产品和菜籽油是维生素E的主要天然来源,生育三烯酚也广泛存在于天然植物中,其中棕榈油、大米麸皮中含量最高;椰子油、可可油、豆油、大麦和小麦中也含有一定量生育三烯酚[3]。α-生育三烯酚(α-T3)是生育三烯酚在燕麦(燕麦L.)和大麦中的主要形式,β-生育三烯酚(β-T3)是在带壳和去壳小麦中发现的生育三烯酚的主要形式[4]。棕榈油和米糠油是γ-T3重要的天然来源[5-6]。近年来,随着对生育三烯酚在人体内作用和功能的阐释,生育三烯酚已成为国外研究的热点之一。已有研究表明,生育三烯酚在抗癌和抗氧化等很多方面的作用都优于生育酚,但研究并不全面和深入,而且相比于其他的维生素E单体,γ-T3拥有更好的抗肿瘤、抗氧化、降低胆固醇、抗炎和减少脂肪产生等作用[7-8]。所以本文将重点综述γ-生育三烯酚优越的生理活性及其可能的作用机理。

1　抗氧化作用

维生素E是一种很强的脂溶性抗氧化剂,具有直接猝灭自由基的能力和作为膜稳定剂的功能[9]。研究表明,在维生素E的异构体中,α-T3的抗氧化能力最强,这可能与它自身的结构有关,特别是其位于侧链上的不饱和双键[10]。

Newaz MA等[11]研究了γ-T3对自发性高血压大鼠(SHR)脂质过氧化和总抗氧化状态的作用效果。实验分为正常小鼠组、未经处理的高血压小鼠组和15、30、150 mg/kg的γ-T3处理组,每两周测量一次血压,为期3个月。结果表明,γ-T3作用三个月后,3个处理组高血压小鼠血管中脂质过氧化物浓度都显著降低(处理组1:p<0.05;处理组2:p<0.001;处理组3:p<0.005);血浆中的脂质过氧化物浓度都降低,其中处理组1显著降低(p=0.034);血浆超氧化物歧化酶(SOD)活性得到显著改善(处理组1:p<0.001;处理组2:p<0.05;处理组3:p<0.001)。在正常小鼠和SHR中总抗氧化状态(TAS)与SOD水平呈显著负相关,血管和血浆脂质过氧化物浓度和血压成显著正相关。表明γ-T3具有显著降低血浆脂质过氧化物浓度和提高总抗氧化状态的能力。

表1　生育酚和生育三烯酚的化学结构[1]Table 1　The chemical structure of tocopherol and tocotrienols[1]

Abd Manan N等[12]探讨了γ-T3对脂质过氧化、抗氧化酶活性、暴露在过氧化氢(H2O2)环境中的成骨细胞凋亡的影响。成骨细胞预先经1、10、100 μmol/L的γ-T3处理24 h,然后暴露在490 μmol/L(IC50)H2O2环境。结果表明,γ-T3可以防止通过H2O2诱导的丙二醛(MDA)含量的升高,并且呈剂量依赖性。所有剂量的γ-T3都能够防止SOD、过氧化氢酶(CAT)活性的降低。1、10 μmol/L的γ-T3能够减少成骨细胞凋亡,而高剂量的(100 μmol/L)γ-T3与H2O2相比具有更强的凋亡诱导作用。即低剂量的γ-T3能够降低H2O2毒性,对成骨细胞提供保护,但高剂量则会引起细胞毒性。

2　抗肿瘤作用

γ-T3可以诱导多种类型癌细胞发生凋亡[13-14]。其抑制肿瘤作用在不同类型癌细胞中也表现出不同的作用机制[15-17]。目前,对于γ-T3抗肿瘤的研究主要集中在人乳腺癌[18]、肝癌[19]、结肠癌[20]、胃癌[21]、前列腺癌[22]等方面。

Patacsil D等[23]的研究证明在MDA-MB231和MCF-7乳腺癌细胞中γ-T3明显是通过PARP裂解和caspase-7活化诱导细胞凋亡。γ-T3处理后,MCF-7细胞中参与细胞生长增殖、细胞死亡、细胞周期、细胞发育和细胞运动的多个基因的表达发生改变。表明γ-T3能够激活PERK和pIRE1α途径来诱导ER应激反应。同时采用siRNA法证明激活转录因子3(ATF3)在γ-T3诱导的细胞凋亡中起重要作用。研究结果证明γ-T3调控内质网应激信号传导,而且确定ATF3为γ-T3在乳腺癌细胞中的分子靶标。

Jiang Q等[24]的研究表明γ-T3处理可以诱导人前列腺癌细胞PC-3和LNCaP的凋亡、坏死和自噬。他们在探索γ-T3引发效应的潜在机制时发现,γ-T3处理可导致细胞内的二氢鞘氨醇和二氢神经酰胺含量显着增长,但是初始鞘脂合成途径中鞘脂的中间体对神经酰胺或鞘氨醇没有影响。通过γ-T3诱导产生的鞘脂远比γ-生育酚诱导产生的含量高。这些发现提供了一种γ-T3诱导癌细胞死亡的分子机制,认为细胞内二氢鞘氨醇和二氢神经鞘氨醇含量的升高可能是一个新的抗癌机制。

孙文广等[21]的研究发现γ-T3不仅抑制SGC-7901细胞的核分裂,降低细胞的增殖活力,而且抑制DNA的合成。其抑制机理与γ-T3诱导caspase-3活力,参与调节Bax及Bcl-2蛋白表达有关。已有的研究发现caspase-3酶切Bcl-2产生的N34Bcl-2片断被转染到BHK细胞中,也可以易位到线粒体上,促进细胞色素C的释放,加速细胞凋亡。有报道称富含γ-T3的棕榈油可以增强caspase-3活力,诱导人乳腺癌和人结肠癌细胞凋亡[25-26]。γ-T3可以通过促进Bax蛋白表达,降低Bcl-2蛋白表达,影响二者比值,引起细胞凋亡,这与Agarwal MK等[16]报道的富含γ-T3的棕榈油能够升高Bax/Bcl-2比值,诱导人结肠癌细胞凋亡相一致。

3　神经保护作用

研究表明,生育三烯酚可保护神经细胞免受氧化损伤[27]。纳摩尔浓度的α-生育三烯酚是唯一可通过调节细胞死亡的特定介质防止诱导的神经变性的试剂[28]。微摩尔数量的生育三烯酚能抑制HMG-CoA还原酶活性和肝酶负责的胆固醇合成[29]。其中,γ-T3对于神经保护作用的研究较少。

Then等[30]研究了γ-T3对由H2O2诱导的氧化应激的唐氏综合症(DS)神经元的保护作用。实验分为6组,对照组、H2O2组、γ-T3预处理的H2O2组、γ-T3处理组、α-生育酚预处理的H2O2组和α-生育酚处理组。γ-T3培养24 h能够使DS神经元的凋亡减少10%,但是γ-T3在较长的潜伏期(14 d)和在浓度≥100 μmol/L时有细胞毒性。γ-T3通过减少H2O2生成的活性氧来作为自由基清除剂。但是DS神经元先经H2O2处理后,再采用γ-T3或α-生育酚进行处理,Bcl-2/Bax比值都降低。这表明,γ-T3或α-生育酚预处理都不足以保护DS神经元来自H2O2诱导的氧化伤害,不能促进DS细胞的存活,而是诱导DS细胞的凋亡。

4　降低胆固醇作用

胆固醇生物合成的关键酶是3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶A还原酶(HMGR),该酶位于内质网上。有研究表明,生育三烯酚降低胆固醇的作用并不是作为合成途径中的抑制因子,而是通过抑制肝脏中HMGR的活性来实现的[31]。生育三烯酚能有效抑制甲羟戊酸的合成,进一步减少肝组织中胆固醇合成中间产物焦磷酸法尼酯和焦磷酸牻牛儿酯的含量,从而减少胆固醇的合成[32]。

目前,细胞实验表明γ-T3具有降脂作用,特别是通过抑制HMGR活性来降低胆固醇含量[33]。体外实验表明γ-T3降低胆固醇合成的能力比α-T3高30倍[34]。另外γ-T3还能够促进胆固醇的代谢[35]。最近的研究发现γ-、δ-T3能激活HMGR蛋白泛素化,从而促进其降解,并具有阻断胆固醇调节因子结合蛋白的能力[36]。

然而,Hasselwander 等[37]探究了生育三烯酚在胆固醇喂养的兔子中降胆固醇、抗动脉粥样硬化的效果,给兔饲喂基础日粮(对照组),实验组辅以γ-T3,α-生育三烯酚乙酸酯,混合生育三烯酚或α-生育三烯酚,饲喂12周。结果表明,所有处理组均导致血浆中生育三烯酚含量显著增加,但是对血脂和动脉粥样硬化病变没有显著的影响。血浆中γ-和α-T3含量显著低于α-生育酚。此研究对γ-T3是否具有降低胆固醇能力给出了不明确、模棱两可的结果,γ-T3能够降低胆固醇能力存在争议。生育三烯酚降低胆固醇的能力有待验证,推测这可能与血浆生育三烯酚水平有关。

5　抗炎作用

角鲨烯氢过氧化物(SQ-OOH)是主要的角鲨烯(SQ)过氧化产物。SQ-OOH能够促进炎症基因如白介素和环氧合酶-2(COX-2)的表达。NakagawaK等[38]的研究表明,γ-T3可以抑制HaCaT细胞中SQ-OOH诱导的活性氧(ROS)产生、核因子κB(NF-κB)活化、COX-2的mRNA和蛋白表达,以及前列腺素E-2(PGE2)的产生。即γ-T3可通过抑制SQ-OOH诱导的ROS和炎性介质发挥抗炎作用。

作为预防的策略,含有γ-T3的饮食可以减轻炎症。另外,动物喂养含有γ-T3的饮食后γ-T3会积聚在皮肤,能够抑制皮肤由紫外和臭氧引起的氧化应激反应[39-41]。大鼠损伤的研究中γ-T3可能具有保护皮肤免受紫外线引起的炎症的作用[42-43]。研究发现,某些病症在进展的重要阶段(如糖尿病性视网膜病,类风湿关节炎和癌症),γ-T3可以抑制病理性血管产生[44]。

6　抑制脂肪形成,减轻人类增生性肥胖

Zhao L等[45]证实γ-T3可通过作用于人脂肪干细胞(hASCs)的C/EBP下游和C/EBP上游特异性抑制脂肪细胞分化的早期阶段,从而抑制脂肪生成。利用AMPK的显性负突变体阻断AMPK不能使γ-T3介导的自噬作用正常化,表明γ-T3增强的自噬活动独立于AMPK激活。结果表明,γ-T3激活AMPK和自噬作用有助于抑制hASCs细胞分化成脂肪细胞,从而发挥抑制脂肪形成作用,这提供了一种对分子机制研究的新颖见解。因此,γ-T3可能会构成一个新的饮食途径来减轻人类增生性肥胖。

Muto等[46]研究了维生素E单体(特别是γ-T3)对肝甘油三酯(TG)积累和三种与大鼠原代肝细胞有关的脂肪酸代谢酶的效果。研究结果表明,γ-T3能显著降低正常肝细胞中TG的含量,抑制棕榈酸(PA)诱导的两个C/EBP同源蛋白质(CHOP)和SREBP-1c的基因表达,增加肉碱棕榈1(CPT1A)mRNA的表达,减少固醇调节元件结合蛋白1C(SREBP-1c)mRNA的表达。总之,γ-T3可阻止肝细胞脂肪变性,并改善内质网应激作用和肝脏后续的炎症。

7　结语

相比于其他的维生素E单体,抗氧化方面α-生育三烯酚研究较多且抗氧化能力最强,γ-T3表现出更好的抗癌作用[7-8]。而γ-T3抗氧化、神经保护、抗炎和减少脂肪产生等方面的作用研究较少。其中,γ-T3发挥抗癌和抗氧化作用与其自身浓度相关,低浓度促进细胞生长发育,高浓度则具有细胞毒性。γ-T3降低胆固醇的作用还没有取得明确的结果。另外,γ-T3在肠道内通透性较差,导致生物利用率很低,不利于它在人体中发挥作用。因此,应总结γ-T3生物利用率较低的原因,寻找提高γ-T3生物利用率的方法,进一步研究γ-T3发挥各种作用的机制,为通过膳食干预而预防和治疗癌症、动脉粥样硬化和肥胖等疾病提供依据,加强植物资源的开发利用,提高人类生存质量。

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Advances in biological activity ofγ-tocotrienol and its mechanism

NIU Ling-ling1,XU Wei-li1,*,LIU Lei2,HE Sheng-hua1,MI Ya-qing1,LIU Qiao-hong1,LU Zhao-xin1

(1.Department of Food Science and Engineering,School of Chemical Engineering and technology,Harbin Institute of Technology,Harbin 150090,China;2.College of Basic Medical Sciences,Jiamusi University,Jiamusi 154007,China)

Vitamin E has two subfamilies,including tocopherols and tocotrienols and each subfamily has four monomers(α,β,γandδ). Compared to other vitamin E monomers,γ-tocotrienol(γ-T3)has a better anti-tumor,neuroprotection,lower cholesterol,inhibition to fat production and other anti-inflammatory effect. The biological activity and mechanism ofγ-T3 were reviewed,the existing problems ofγ-T3 biological activity was put forward and the research direction was forecast.

γ-tocotrienol;biological activity;mechanism

2015-05-19

牛玲玲(1991-)，女，在读硕士研究生，从事营养学领域研究，E-mail:mrgirlishere@163.com。

徐伟丽(1977-)，女，博士，讲师，研究方向：食物中生物活性成分的功能研究及食品安全,E-mail:weilixu698@163.com。

2013年黑龙江省博士后科研启动金资助(LBH-Q13086)；国家自然科学基金(31501481,31371685)。

TS201.1

A

1002-0306(2016)05-0374-05

10.13386/j.issn1002-0306.2016.05.068