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以二期梅毒疹为首发症状的HIV感染一例

2016-09-08任昌贵

中国麻风皮肤病杂志 2016年3期
关键词:龟头暗红色内踝

任昌贵

以二期梅毒疹为首发症状的HIV感染一例

任昌贵

临床资料

患者,男,60岁,已婚。因下肢踝部皮肤溃疡30天,面部、躯干浸润性红斑、溃破25天,外生殖器无痛性溃疡21天,伴有低热、乏力、咽痛,于2012年3月15日来院就诊。患者1个月前无明显诱因,双下肢内踝出现约拇指大浸润性暗红斑,逐渐增大,中心软化,并糜烂、溃疡,无痛感。随后面部、躯干相继出现暗红色丘疹、斑丘疹、脓疱,有溃破、结痂。近3周,龟头、冠状沟出现约花生米大浸润性红斑,此后糜烂,包皮明显水肿,且无痛感。自行在躯干、踝周、龟头包皮处分别外用皮肤康洗液和扑粉,均无好转。近1月来自觉低热、头晕、乏力、咽痛,大便稀薄,每天2次。追问病史,患者分别于3年前、6个月和1个月前,有多次不洁性接触史。近2个月内无任何服药史,否认有静脉吸毒、输血及使用血制品史,既往无慢性疾病史。

图1 面额部暗红色斑,中心凹陷,有干涸痂

图2 腰背部散发浸润性红斑,部分有黑痂,领圈样皮屑

图3 左足内踝浸润性暗红斑,中心浅溃疡,周边痂皮

图4 右足内踝浸润性暗红斑,中心溃疡,黑色厚焦痂,周边痂皮

图5 龟头包皮浅表糜烂,包皮硬性水肿,龟头有扑粉残留

体格检查:T 38.5℃,P 100次/min,R 20次/min, BP 115/75 mmHg。精神差、贫血貌。系统检查无异常。皮肤科检查:面额、胸侧、腰背部见散在黄豆至钱币大类圆形浸润性暗红色血管炎样病损,境界清楚,部分皮损覆有白色鳞屑,边缘有领圈状脱屑,部分有坏死性结痂,病损中心有灰黑色厚痂皮,呈蛎壳状。左足内踝下方见一约3.5 cm×4.5 cm浸润性暗红斑,中心浅表溃疡约1.8 cm×2.5 cm,呈椭圆形,病损面稍干燥,边缘稍隆起,周边痂皮不易剥离。右足内踝前上方见一约4.0 cm×5.0 cm浸润性暗红色皮损,中心约2.0 cm×2.5 cm黑色焦痂,痂面干燥,边缘稍隆起,周边有翅起的领圈样皮屑。双侧踝周、足背肿胀,压之有凹陷,无压痛。龟头、包皮有扑粉残留。龟头、冠状沟、包皮内板可见不规则浅表性糜烂面,包皮呈硬性水肿(图1~5)。手足部未见皮损。咽腭弓充血,前牙唇侧龈缘充血,呈暗红色,质松软,易出血。颈枕部、腋部、腹股沟淋巴结肿大,质硬,无压痛。

实验室及辅助检查:血常规:RBC 2.79×1012/L,HGB 95 g/L,WBC 6.30×109/L,N 80.8%,L 11.2%,E 0.10%,M 10.0%,PLT 197×109/L;尿常规:PRO+,BLD+,WBC 3~5/HP;C-反应蛋白(CRP):105.00 μg/mL(0~8 μg/mL);肝功能:碱性磷酸酶(ALP)130 U/L(39-120 U/L),γ-谷氨酰基转移酶(γ-GT)59 U/L(0~54 U/L),白蛋白(ALB)28 g/L(35~50 g/ L),球蛋白(GLB)48 g/L(29~33 g/L),白球比(A/ G)0.6(1.1~1.8);细菌抗体(结核杆菌)(TB-Ab)(-)。外生殖器、躯干病损取材暗视野检查:苍白螺旋体阳性,快速血浆反应素(RPR)(+)1∶32,梅毒螺旋体特异抗体(TPPA)(+),抗HIV抗体筛查试验阳性,抗HIV抗体确认试验阳性(上海市艾滋病检测中心),免疫印迹法带型:gp160,gp120,p66,p51,gp41,p31,p24,p17。T细胞亚群检测(上海市公共卫生临床中心):CD4+细胞计数278/μL(410~1590/μL),CD4+18%(31~61%),CD8+细胞计数671/μL(190~1140/μL),CD8+43%(13~41%),CD3+细胞计数正常,CD4+/CD8+值为0.41(0.90~3.60)。取腰部皮损组织病理检查:表皮内有较多的中性粒细胞,真皮中层有致密的淋巴细胞、组织细胞及浆细胞浸润,有明显的血管炎改变。心电图检查、X线胸片正常。

诊断:HIV感染(II-A期)并发梅毒(蛎壳样溃疡性二期梅毒疹)。

治疗:头孢曲松钠1 g,肌注,每日1次,共2周。后予以高效抗反转录病毒疗程,即叠氮胸苷300 mg、拉米夫定、奈韦拉平200 mg治疗,1个月后复诊,面部、躯干皮损消退,留瘢痕,有色素沉着。龟头冠状沟糜烂面愈合,包皮硬性水肿消退。踝周皮肤溃疡明显缩小,暗红色斑变淡。

讨论

根据2006年我国制定的《艾滋病和艾滋病病毒感染诊断标准》,该病例属II期,又称HIV感染中期,即II-A期,此期为机体免疫系统与HIV处于相持阶段,其特点是病人的免疫功能逐步降低但尚未严重缺陷。病人伴有部分感染性或非感染性疾病的临床表现,在早期较少,后期较多,但无艾滋病指征性疾病[1]。

HIV感染或AIDS患者如同时兼有梅毒,会有梅毒病程的改变倾向,其病情可急剧进展,这是因为HIV和梅毒螺旋体交互致病作用,使机体对这两种病原体均处于免疫缺陷状态。由于HIV病毒载量的升高、外周细胞数量减少和功能下降,从而极易导致恶性梅毒,其临床表现为皮疹泛发或皮损较大,脓丘疹性或脓疱疮样、血管炎样或溃疡状、痘疮样或有蛎壳状。因此,病人的免疫状态是发生恶性梅毒的危险因素。有研究显示:大约80%表现为恶性梅毒状态的病人符合艾滋病的诊断标准。在艾滋病流行以前,恶性梅毒是非常罕见的,它的出现往往与营养不良、恶病质、酗酒或吸毒有关。而首例报道HIV感染出现不寻常的恶性梅毒是在1987年,此后有陆续报道。因此,对有恶性梅毒表现的病人要警惕合并HIV感染或艾滋病的可能。反之,对HIV感染者也应常规筛查梅毒血清学检查。本例患者有多次非婚性接触史,近1月来有低热、乏力、食欲减退、大便稀薄,同时皮肤相继出现浸润性血管炎样浸润红斑、溃疡、蛎壳样痂皮。RPR、TPPA(+),抗HIV抗体确证试验(+),细胞计数下降,表明患者的溃疡性二期梅毒是免疫缺陷所致,是处于HIV感染中期阶段。

[1]康来仪,潘孝彰.艾滋病防治学[M],上海:复旦大学出版社,2008.45-46,164-171.

(收稿:2013-02-07 修回:2013-03-02)

上海市闵行区中心医院,201199

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