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阻塞性睡眠呼吸暂停综合征合并高血压患者的动态血压状况分析

2016-09-07陈欢意

中国医药科学 2016年12期
关键词:收缩压重度研究组

陈欢意

[摘要]目的 分析阻塞性睡眠呼吸暂停综合征合并高血压患者的动态血压状况。方法 将2014年7月~2015年11月入住我院的85例阻塞性睡眠呼吸暂停综合征合并高血压患者作为研究组,按监测结果分为高血压合并轻度OSAS组(25例),高血压合并中度OSAS组(27例)以及高血压合并重度OSAS组(33例),另外选取45例单纯高血压患者作为对照组,采用多导睡眠仪进行动态血压监测,两组患者动态血压情况以及睡眠情况,并对结果进行分析比较。结果 非杓型和反杓型高血压曲线、血压晨峰现象均以高血压合并重度OSAS组最常见,其次为中度异常者,高血压合并中度、重度OSAS组的夜间平均收缩压较高,高血压合并轻度OSAS组升高,高血压合并重度组患者的日间平均收缩压(152.1±17.6)mm Hg、夜间平均舒张压(91.2±12.5)mm Hg,明显高于轻度组患者,差异均有统计学意义(P<0.05);研究组患者的dSBP、dDBP高于对照组,但差异无统计学意义(P>0.05);研究组患者的nSBP、nDBP明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);研究组患者的AHI、SpO2、呼吸暂停累计时间等睡眠指标均明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 随着0SAS的加重,高血压患者夜间收缩压明显升高,非杓型高血压发生率明显升高,从而加重了对动脉血管的损害,需要给与及时诊断和治疗。

[关键词]阻塞性睡眠呼吸暂停综合征;高血压病;动态血压

[中图分类号]R544 [文献标识码]B [文章编号]2095-0616(2016)12-175-05

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(obstructive sleepapnea syndrome,OSAS)作为一种睡眠呼吸类疾病,临床上患者常常出现白天嗜睡、夜间睡眠打鼾、呼吸暂停等症状,该病可引发多种并发症,患者的夜间低氧以及高碳酸血症反复发作,可引起糖尿病、高血压等并发症,严重者可导致猝死,后果较严重。综合国内外大量流行病学研究资料发现,有50%~90%的OSAS患者合并高血压。本次实验主要针对OSAS合并高血压患者的动态血压的变化特点进行探讨,现报道如下。

1.资料与方法

1.1一般资料

2014年7月~2015年11月人住本院的85例OSAS合并高血压患者作为研究组,男67例,女18例,年龄26~83岁。排除标准:合并糖尿病、血管性高血压、严重心脑血管疾病、慢性阻塞性肺疾病、继发性高血压等。根据血压动态监测结果将患者分为:高血压合并轻度OSAS组25例,男19例,女6例,平均年龄(42.8±10.6)岁,平均病程(1.3±0.5)年;高血压合并中度OSAS组27例,男20例,女7例,平均年龄(42.6±10.4)岁,平均病程(1.4±0.6)年;高血压合并重度OSAS组33例,男28例,女5例,平均年龄(42.7±10.4)岁,平均病程(1.5±0.4)年。另外选取45例单纯高血压患者作为对照组,其中男28例,女17例,平均年龄(42.3±10.0)岁,平均病程(1.3±0.2)年。四组患者的性别、年龄、病程比较,差异无统计学意义(P>0.05),研究组患者的体重指数(BMI)、腰围、颈围、AHI以及SpO明显高于对照组。见表1。

1.2监测患者的动态血压

监测血压前,嘱咐患者尽量减少剧烈运动,禁酒,正常作息。30min监测一次患者血压和心率,仪器为德国24小时动态血压监测仪(MOBIL GRAPH 24HABP-CONTROL),北京华瑞森科技发展有限公司。记录三组患者白天平均收缩压(dSBP)、白天平均舒张压(dDBP)、夜间平均收缩压(nSBP)以及夜间平均舒张压(nDBP)。并对三组患者动态血压结果进行分析报告。

1.3监测患者的睡眠呼吸

监测睡眠呼吸前,患者清洗头发、洗脸,男性患者应剃胡须,患者禁止饮酒、浓茶、咖啡、催眠剂等。检测时间为:晚上21:00-08:00,期间记录患者的体重、身高、颈围、腹围,ESS评分,是否吸烟、饮酒,既往病史,睡前和醒后血压,使用飞利浦Alice PDX多导睡眠监测系统整夜监测7h以上。由专业医生对监测记录资料进行分析报告,包括睡眠结构,呼吸暂停低通气指数(apnea hypopnea index,AHI)及不同体位下的AHI,夜间血氧饱和度分析。

1.4诊断标准

1.4.1高血压诊断 根据中国高血压防治指南(2010年修订版),动态血压监测:24h血压均值>130/80mm Hg,日间血压均值>135/85mm Hg,夜间血压均值>125P5mm Hg。ABP监测夜间血压均值比白昼血压均值下降>10%而<20%为杓形血压,夜间血压均值下降≤10%为非杓形血压,≥20%为超杓形血压,<0即夜间血压均值高于白昼血压均值为反杓形血压;血压晨峰现象指早晨6~10时的平均血压>135/85mm Hg。

1.4.2 OSAS诊断 依据2011年修订版《阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治指南》,睡眠呼吸暂停指睡眠过程中口鼻呼吸消失或明显减弱(较基线幅度下降≥90%),持续时间≥10s,低通气指口鼻气流较基线水平降低≥50%并伴有SpO降低约≥3%,诊断标准:轻度是指:AHI结果为5~15次/h,中度是指:AHI结果>15~30次/h,重度是指:AHI结果>30次/h。

1.5统计学处理

根据SPSS18.0软件统计数据,计量资料用(x±s)表示,采用t检验,计数资料采用x2检验,采用线性相关分析双变量之间的相关性,P<0.05为差异有统计学意义。

2.结果

2.1 85例患者AHI与昼夜血压曲线的关系

ABP显示,85例患者昼夜血压动态曲线明显异常,非杓型和反杓型占78.8%(67/85),其中反杓型占32.9%(28/85)。非杓型和反杓型血压曲线以重度OSAS患者最常见,占34.1%(29/85),其次为中度组,占25.9%(22/85)。血压晨峰现象同样是重度OSAS组最常见,占18.8%(16/85),其次为中度组,占14.1%(12/85)。见表2。

2.2各组患者动态血压情况比较

ABP结果显示,中度、重度组患者的夜间平均收缩压分别为(141.2±135)mmng.(143.8±14.1)mmHg均高于轻度组患者(133.6±12.2)mm Hg,差异均有统计学意义(P<0.05);中度组、重度组患者的夜间平均舒张压分别为(89.2±8.6)mmHg、(9112±12.5)mmHg高于轻度组(82.2±11.4)mm Hg,差异有统计学意义(P<0.05),重度组的日间平均收缩压(153.1±17.6)mm Hg也高于轻度组(143.9±14.2)mmHg,差异有统计学意义(P<0.05)。见表3。

2.3两组患者动态血压情况比较

研究组患者的dSBP、dDBP高于对照组,但差异无统计学意义(P>0.05);研究组患者的nSBP、nDBP明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。见表4。

2.4两组患者睡眠检测指标比较

研究组患者的AHI、SpO2、呼吸暂停累计时间等睡眠指标均明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。见表5。

2.5研究组患者的血压、AHI、SpO2的相关性分析

患者的SpO2与dSBP、nSBP呈负相关(r=-0.425,P=0.0413;r=-0.247,P=0.0127);AHI与nDBP呈负相关(r=0.136,P=0.0421);患者的SpO2与AHI呈负相关(r=-0.42511,P=0.0305)。

3.讨论

OSAS是高血压发生、发展的一项不依赖于年龄、肥胖等诱因而独立存在的危险因素,也是继发性高血压的一个重要原因。普通人群中,中年男性OSAS的患病率为4%,女性为2%,50%-60%的OSAS患者合并存在高血压,而30%的高血压患者合并OSAS。在高血压患者中OSAS的患病率为38%-56%,远高于普通人群,在顽固性高血压患者中,OSAS的患病率高达82%,后果较严重。

PSG是国际公认确诊OSAS的检查手段,其监测结果中的AHI,即每小时睡眠呼吸暂停低通气次数,是反映病情严重程度的主要指标。本资料AHI显示70.6%(60/85)患者为中重度低通气障碍,ABP提示78.8%(67/85)患者昼夜动态血压曲线为非杓形和反杓形。此外,实验结果显示,疾病程度越严重,患者的血压水平较高,其中高血压合并重度OSAS患者的夜间平均收缩压分别、日间平均收缩压分别为(141.2±13.5)mm Hg、(153.1±17.6)mm Hg。说明OSAS患者的血压持续升高、血压晨峰和血压的昼夜节律紊乱是导致顽固性高血压、心脑血管疾病发病率升高和心血管事件增加的重要因素,值得引起高度重视。实验结果显示,OSAS严重程度与患者的昼夜血压节律异常与相关,其中OSAS患者病情越严重,患者的非杓型、反勺型高血压发生率也越高。数据显示,高血压合并重度OSAS患者的非杓型、反杓型分别占20.0%、14.1%,比例较高。

研究发现,与正常人群不同的是,OSAS合并高血压患者的血压模式呈变异性,而不是正常的昼高夜低模式。OSAS患者血压在夜间明显升高,说明OSAS患者脑灌注不足,机体需要高血压代偿性地保护缺血的脑组织;或者显示老年OSAS患者的动脉硬化程度较严重,更加容易发生脑卒现象。夜间平均舒张压升高,可能提示脑组织缺血,是发生脑卒中的独立危险因素之一。数据显示,高血压合并OSAS患者的nSBP、nDBP高达(135.8±13.6)mm Hg、(83.6±10.9)mm Hg,明显高于单纯高血压患者。OSAS影响血压昼夜节律和血压变异性,导致一部分顽固性高血压的形成,增加了高血压对心脑血管系统的危害以及高血压患者平稳降压的难度。有学者指出,OSAS患者的反复低氧可以通过刺激化学感受器导致血压升高。本次实验数据显示,OSAS合并高血压患者的低血氧出现次数高达(54.6±9.5)次,计时长达(14.5±2.8)min。究其原因,感受器刺激交感神经兴奋使得压力感受器发生异常,从而减弱舒血管,增强缩血管,最终造成血压升高。此外,大量学者实验显示,OSAS患者出现的微觉醒、呼吸暂停造成的血管功能改变也会促成血压的升高。本次实验数据显示,OSAS合并高血压患者出现的呼吸暂停次数高达(112.3±10.3)次,累计计时长达(44.3±6.3)min,均大大增加了高血压的发生率。

综上所述,临床上需要重视高血压患者是否合并有OSAS的发生,特别对于有明显OSAS症状,血压节律异常及血压控制不稳定的患者要及时给与诊断与治疗。

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