厚朴酚对力竭运动小鼠心肌肥厚及PPARγ和NF-κB表达的影响

肖锦山，张 玲

（1.辽宁石化职业技术学院，辽宁锦州121001；2.锦州医科大学，辽宁锦州121001）

厚朴酚对力竭运动小鼠心肌肥厚及PPARγ和NF-κB表达的影响

肖锦山1，张 玲2

（1.辽宁石化职业技术学院，辽宁锦州121001；2.锦州医科大学，辽宁锦州121001）

目的：以进行力竭性游泳运动的小鼠为模型，探讨厚朴酚对力竭运动小鼠心肌肥厚、PPARγ和NF-κB表达的影响。方法：将小鼠分为空白组、力竭组和厚朴酚干预组，后两组小鼠进行为期两周的力竭游泳运动。观察厚朴酚对力竭运动小鼠运动力竭时间、心脏重量指数、心肌细胞横径、心肌组织中TNF-α、IL-1含量及PPARγ与NF-κB亚基p65基因和蛋白表达的影响。结果：与空白组相比，力竭组上述指标的变化表明力竭运动诱导小鼠心肌肥厚的模型制备成功；用厚朴酚干预后可显著延长力竭运动小鼠的运动力竭时间、降低心脏重量指数、减小心肌细胞横径、降低心肌组织中TNF-α和IL-1含量、降低p65的基因和蛋白表达，提高PPARγ的基因和蛋白表达（P＜0.01），但与空白组仍有一定差异（P＜0.01）。结论：厚朴酚能改善力竭运动引起的小鼠心肌肥大，机制可能其与调节PPARγ和NF-κB的表达有关。

厚朴酚；力竭运动；心肌肥厚；PPARγ；NF-κB

研究显示：大鼠力竭运动后心肌中细胞核因子κB（NF-κB）的mRNA和蛋白表达均增加，表明NF-κB在力竭运动所致的心肌微损伤中起着关键作用［1］；蛋白酶体抑制剂MG132可通过调节MAPK和抑制NF-κB来预防和逆转心肌肥厚、心肌纤维化和心力衰竭［2］。这些都说明NF-κB信号通路可能在心肌肥厚的发生发展中起着重要作用［3-4］。而随着人们对过氧化物酶体增殖物激活型受体（peroxisomeproliferator-activated receptors，PPARs）的深入研究，PPARs已被证明有望成为负性调控心肌肥厚的新靶点。PPARs分为3个亚型，分别是PPARα、PPARβ和PPARγ，其中PPARα和PPARγ亚型在保护心血管功能方面的重要作用已引起人们的关注［5-6］。

厚朴酚（Magnolol）作为我国传统中药厚朴的主要成分之一，近年来被大量研究证实具有抗菌、抗炎、抗氧化、抗肿瘤等多种功效［7-10］，但对力竭运动引起的心肌肥厚是否有影响未见报道。本次实验观察厚朴酚对力竭运动小鼠心脏重量指数、心肌细胞横径（cardiomyocyte diameter，TDM）、肿瘤坏死因子（TNF-α）、白介素-1（IL-1）、过氧化体增殖物激活型受体γ（PPARγ）与NF-κB亚基p65的基因和蛋白表达的影响，旨在探讨厚朴酚对力竭运动引起小鼠心肌细胞肥大的影响及可能机制，为厚朴酚作为抗运动性心肌损伤的天然补剂提供实验数据和理论依据。

1 材料与方法

1.1 动物及药品

30只5周龄健康雄性昆明小鼠，由锦州医科大学实验动物中心提供，动物许可证号：SCXK（辽）2012-2016。厚朴酚（批号：538438）购自西安开来生物工程有限公司，纯度为98%。实验前，取适量甲醇溶解厚朴酚，接着用蒸馏水稀释至实验所需浓度，最后在超净台下将溶液经0.2μm微孔滤膜过滤、备用。

1.2 动物分组与模型的建立

小鼠先进行3 d适应性游泳训练，第1 d 10 min，第2 d 20 min，第3 d 30 min，而后将小鼠随机分为空白组（n＝10）、力竭组（n＝10）和厚朴酚干预组（n＝10）。空白组小鼠不进行游泳运动，在安静状态下饲养；其他两组小鼠在水深为50 cm、水温为（35±1）℃的游泳池内进行为期两周的力竭游泳运动（负重2%）。当小鼠出现明显的动作失调、沉入水下10 s不再浮起且放在平面上无法完成翻正反射时，即认为达到力竭标准［11］，将其捞出并暖风吹干。力竭游泳的这两周里，厚朴酚干预组每天按40 mg／kg的剂量给小鼠腹腔注射0.5 mL厚朴酚药液1次，其他两组的小鼠每天腹腔注射0.5 mL双蒸水1次。

1.3 指标检测

1.3.1 小鼠运动力竭时间 游泳运动的最后一天，让力竭组和厚朴酚干预组小鼠游泳至力竭，分别记录下两组小鼠游泳至力竭的时间，用T表示。

1.3.2 心脏重量指数的测定 各组模型小鼠到期后称重（BW），放血处死，开胸取出心脏。将心脏血污去掉，滤纸吸干，于电子天平上称取心脏重量（HW），再快速沿房室间隔剔除心房，将余下的心室称重作为心室重量（VW）。心肌肥大程度以心室重量指数（VW／HW）和心脏重量指数（HW／BW）表示。1.3.3 心肌细胞横径的测定 取下部分心室肌组织块，于4%多聚甲醛固定，梯度酒精脱水，常规石蜡包埋，行MASSON染色，光镜下做常规观察，而后用CIAS-1000计算机图像分析系统测量TDM，每张切片随机选取5个视野，每个视野测10个细胞。

1.3.4 心肌组织中TNF-α和IL-1含量测定 酶联免疫吸附法检测心肌组织中的TNF-α和IL-1含量。取左心室心尖部约100 mg心肌组织，用匀浆器将组织匀浆，分别按照TNF-α和IL-1试剂盒说明书进行操作。

1.3.5 实时荧光定量PCR检测心肌组织PPARγ与NF-κB亚基p65 mRNA表达 每只小鼠取100 mg心肌组织，用Trizol提取总RNA，室温干燥后，用微量核酸蛋白检测仪检测提取样品的OD260／OD280值。用Golden 1stcDNA Synthesis Kit试剂盒反转录制得cDNA。将PCR管至于冰上，加入下列试剂：SYBRⓇPremix Ex TaqTM（2×）10.0μL，PCR Forward Primer（10μM）0.4μL，PCR Reverse Primer（10μM）0.4μL，ROX Reference Dye（50×）0.4μL，DNA模板2.0μL，dH2O（灭菌超纯水）6.8μL，加DEPC水至20μL。所用引物为：PPARγ上游：5’-TTCCTATCGGATCGCCGTAG-3’；下游：5’-TGGGAATGTGCCATAATCGGA-3’。p65上游：5’-TGCTGCGACTCTGCTTCC-3’；下游：5’-ATTCTGGCATCTGCGTACGG-3’。β-actin上游：5’-ACCGCAAATGCTTCTAAACC-3’；下游：5’-CCAATCTCGTCTTGTTTTATGC-3’。PCR扩增反应条件是先预变性95℃30 s，再94℃变性5 s，退火和延伸60℃31 s，40个循环；采用7500 system软件，应用相对定量△△Ct法分析基因表达的相对差异。

1.3.6 Westem blot测定PPARγ与NF-κB亚基p65蛋白的表达 在冰台上，切取左心室肌组织，称重，按1 mL／250 mg的比例加入裂解液，放入研钵中反复研磨约30 min，吸取裂解液于EP管中，离心，取上清。BCA试剂盒蛋白定量后，SDS-PAGE系统电泳转膜，分别加入一抗（PPARγ1：400，p65 1：400，βactin 1：2000），二抗为辣根过氧化物酶（HRP）标记的羊抗兔抗体（1：1000）。

1.4 数据分析

2 实验结果

2.1 小鼠运动力竭时间的测定

厚朴酚对小鼠运动力竭时间的影响如表1所示：厚朴酚干预组小鼠的力竭时间较力竭组延长约27.2%，两组间差异具有极显著性（P＜0.01）。

2.2 心脏重量指数的测定

由表2可见，力竭组小鼠VW／HW和HW／BW两指数显著高于空白组（P＜0.01）；厚朴酚能显著性降低力竭后小鼠的VW／HW和HW／BW，分别降低了14.9%和17.4%；但厚朴酚干预组的两个指数还是与空白组有差异（P＜0.01）。

表1 厚朴酚对小鼠运动力竭时间的影响（±S）

表1 厚朴酚对小鼠运动力竭时间的影响（±S）

注：＃＃P＜0.01，与力竭组比较。

组别n力竭时间T（min）10 32.3±3.56厚朴酚干预组10 41.1±4.14力竭组＃＃

表2 厚朴酚对力竭小鼠心脏重量指数的影响（±S）

表2 厚朴酚对力竭小鼠心脏重量指数的影响（±S）

注：**P＜0.01，与空白组比较；＃＃P＜0.01，与力竭组比较。以下图表同此。

组别n（VW／HW）（HW／BW）／mg·g-110 0.65±0.06 3.20±0.23力竭组10 0.87±0.04**4.66±0.33**厚朴酚干预组10 0.74±0.06**＃＃3.85±0.19**＃＃空白组

2.3 心肌组织病理学观察及TDM的测定

光镜下（放大400倍，图1），空白组（A）心肌细胞大小均匀，无胶原纤维（呈深绿色）增生；力竭组（B）图片可见心肌细胞变的肥大，胶原纤维染色明显，说明胶原纤维有所增多；厚朴酚干预组（C）可见心肌细胞肥大程度较力竭组减轻，胶原纤维增生减轻。

由表3可见，力竭组小鼠的TDM较空白组高出20.89%（P＜0.01）；厚朴酚能显著性降低力竭后小鼠的TDM，约降低了9.40%；但厚朴酚干预组的TDM还是显著高于空白组数值（P＜0.01）。

表3 厚朴酚对力竭小鼠TDM的影响（±S）

组别n TDM（μm）10 13.64±0.92力竭组10 16.49±1.01**厚朴酚干预组10 14.94±0.92**＃＃空白组

2.4 心肌组织中TNF-α和IL-1含量测定

由表4可见，力竭运动后小鼠心肌组织中的TNF-α和IL-1含量分别较空白组提高了43.5%和55.7%，差异均有显著性（P＜0.01）；厚朴酚干预组小鼠的TNF-α和IL-1含量较力竭组有显著性下降（P＜0.01），但还是分别较空白组高出20.5%和25.5%（P＜0.01）。

2.5 PPARγmRNA与NF-κB亚基p65mRNA的表达

由表5结果可见，设空白组心肌组织PPARγ基因表达量为1，与空白组表达量相比，力竭组心肌组织PPARγ基因表达量相对降低了0.406，厚朴酚干预组相对降低了0.156，两处理组的PPARγ基因表达量均与空白组有极显著差异（P＜0.01）；处理组之间比较PPARγ变化也均有显著性差异（P＜0.01）。同样设空白组心肌组织p65基因表达量为1，与空白组表达量相比，力竭组心肌组织p65基因表达量相对增加了1.601，厚朴酚干预组增加了0.600，两处理组的p65基因表达量也均与空白组有极显著差异（P＜0.01）。

表4 厚朴酚对力竭小鼠心肌组织中TNF-α和IL-1含量的影响（±S）

表4 厚朴酚对力竭小鼠心肌组织中TNF-α和IL-1含量的影响（±S）

组别n TNF-α（μg／L）IL-1（μg／L）10 3.08±0.26 0.282±0.030力竭组10 4.42±0.39**0.439±0.040**厚朴酚干预组10 3.71±0.31**＃＃0.354±0.036**＃＃空白组

表5 厚朴酚对力竭小鼠心肌组织中PPARγ与p65基因相对表达量的影响（±S）

表5 厚朴酚对力竭小鼠心肌组织中PPARγ与p65基因相对表达量的影响（±S）

p65 mRNA 10 1.00 1.00力竭组10 0.594±0.062**2.601±0.264**厚朴酚干预组10 0.844±0.075**＃＃1.600±0.124**＃＃相对表达量空白组组别n PPARγmRNA相对表达量

2.6 PPARγ蛋白与NF-κB亚基p65蛋白的表达

由图2可见，设空白组心肌组织PPARγ蛋白灰度值为1，力竭组PPARγ蛋白的含量较空白组有显著性下降（P＜0.01），厚朴酚干预后可在一定程度上可改善力竭小鼠心肌组织PPARγ蛋白的降低（P＜0.01），但仍与空白组有统计学差异（P＜0.01）。同样设空白组心肌组织p65蛋白灰度值为1，力竭组p65蛋白的含量较空白组有显著性提高（P＜0.01），厚朴酚干预后则可在一定程度上降低力竭小鼠心肌组织p65蛋白的表达（P＜0.01），但还是与空白组有统计学差异（P＜0.01）。

图2 厚朴酚对力竭小鼠心肌组织中PPARγ和p65蛋白的影响（n＝10）

3 讨论与分析

众所周知，长期的体育训练会引起心肌细胞出现生理适应性肥大，主要表现为心脏增大和心肌收缩力增强。如以力量性运动为主的投掷或摔跤运动员的心脏表现为心室壁增厚，而以耐力性运动为主的长跑或游泳运动员的心脏表现为心室腔扩大。这些运动性的心肌肥大属于生理性肥大，是心脏对长时间运动负荷的良好适应。但如果机体长期从事力竭运动，超出心脏的承受限度，不但会导致心肌肥厚的发生，还会对心脏造成损伤，即“运动性心肌微损伤”。运动性心肌微损伤可引起心肌多方面的改变，如心肌显微结构和超微结构的变化、心肌酶水平的升高、能量代谢变化等。此损伤可能会成为运动性心律失常、心力衰竭、运动性猝死等心血管疾病的重要风险因素。本研究以力竭性游泳小鼠为动物模型，实验结果显示：力竭性游泳运动使小鼠的心脏重量指数及TDM均较空白组有显著性增加（P＜0.01），说明发生了心肌肥厚；力竭运动小鼠心肌组织中TNF-α和IL-1的含量、PPARγ和NF-κB的基因和蛋白表达均较空白组有显著性变化，说明此运动引起心肌发生了炎症反应和能量代谢变化。由此可见，为期两周的力竭性游泳运动诱导小鼠出现了运动性心肌微损伤。而厚朴酚干预后小鼠的心脏重量指数及TDM有明显改善（P＜0.01），平均力竭运动时间也较力竭组小鼠有显著性延长（P＜0.01），说明厚朴酚能改善力竭运动引起的心肌肥厚，并具有抗疲劳和提高小鼠运动耐力的作用。

厚朴酚作为近些年被热衷研究的中药单体成分之一，已明确的药理机制有：可降低TNF-α处理过的血管内皮细胞磷酸化ERK、JNK和p38的表达［12］；可通过抑制Ras依赖的促分裂原活化蛋白激酶和磷脂酰肌醇3激酶／Akt信号通路而抑制血管内皮细胞生长因子诱导的血管增生［13］；可通过TLR4／NF-κB信号通路对脂多糖引起的小鼠急性肺损伤起到保护作用［14］；厚朴酚还可显著降低脂多糖引起的血浆TNF-α和GPT水平升高［15］，抑制NF-κB的激活和白细胞的活化［9］，并与PPARγ有亲和力，可通过PPARγ提高胰岛素的敏感性［16］。

机械性压力及多种刺激因子引起的心肌肥厚都伴有NF-κB的活化［17］，NF-κB是心肌肥厚信号转导中的一个“核心开关”，其与myotrophin的结合是启动心肌肥厚的关键步骤［18］。有研究证实反复力竭运动后会引发心脏重量指数和NF-κB亚基p65表达的增高［17］，NF-κB活化后，还可增强TNF-α和IL-1等细胞因子的产生和释放，这些细胞因子可再次激发NF-κB的活化而导致炎症信号的放大。这些说明NF-κB本身可通过调节各种炎症介质的表达而对心肌造成损伤［14］。Tse等［19］研究发现厚朴酚可以下调由LPS诱导的人类幼单核细胞U937的NF-κB相关炎症基因产物的表达，厚朴酚还可剂量依赖性抑制TNF-α引起的NF-κB的增高。本实验的结果也证实：力竭运动后，NF-κB亚基p65的基因和蛋白表达与心肌肥厚的发生呈正相关，同时小鼠心肌组织中TNF-α和IL-1的含量也有明显增加，这些与前人的研究结果一致；而与力竭组小鼠相比，厚朴酚能降低力竭运动小鼠心肌组织中TNF-α和IL-1的含量，同时还能降低NF-κB亚基p65的基因和蛋白表达，说明厚朴酚可通过下调心肌组织中NF-κB水平来抑制心肌肥厚的发生和降低TNF-α和IL-1的产生和释放。

PPARγ是一类配体激活型转录因子，其主要功能是将体内各种稳态变化、炎症或药物等刺激转变为细胞内信号，在细胞增殖、分化、能量代谢调节、体内活性物质合成和分泌中发挥重要作用。PPARγ可通过蛋白-蛋白相互作用、辅助因子抑制等途径与NF-κB、信号转导和转录活化因子等相互作用，进而调节相应目标基因的表达。PPARγ的配体有天然的和人工合成的两大类。其常见的天然配体有白三烯、前列腺素、亚油酸和13-8羟基十碳二烯酸（13-HODE）等；常见的人工合成配体有吲哚美辛、布洛芬、罗格列酮、吡格列酮和曲格列酮等。上世纪90年代有研究报道，PPARγ激动剂能通过干扰AP-1、STAT及NF-κB信号通路阻止心肌肥厚的发生［20］；PPARγ激动剂能降低压力负荷诱导的小鼠心脏重量指数的增加、室壁厚度和心肌细胞横径的增加、及心肌肥厚中NF-κB的活化，说明通过激动PPARγ可抑制NF-κB进而改善心肌肥厚［21］，这属于“PPARγ依赖的间接途径”。同时还有一种“PPARγ非依赖途径”，即PPARγ激动剂噻唑烷酮类（TZDs）药物可抑制PPARγ敲除鼠的胚胎干细胞增殖，说明PPARγ激动剂的作用不完全依赖于PPARγ，还可能是直接抑制NF-κB的活性，或是抑制核因子κB抑制物激酶活性。本次研究运用实时荧光定量PCR法和western方法检测不同组别小鼠心肌组织中PPARγ的基因和蛋白表达，结果发现力竭模型组小鼠的PPARγ基因和蛋白含量均较空白组有显著性降低（P＜0.01）；而使用厚朴酚干预后，力竭小鼠心肌中PPARγ基因和蛋白含量较力竭组有显著性提高（P＜0.01）。

综上所述，在力竭运动中，PPARγ表达量的变化与该运动引起的心肌肥厚和NF-κB亚基p65表达的变化呈负相关；厚朴酚可提高力竭运动小鼠肥厚心肌中PPARγ基因和蛋白的表达，降低力竭运动小鼠肥厚心肌中p65基因和蛋白的表达，这些可能与厚朴酚能延长力竭游泳时间、改善力竭运动引起的心肌肥厚、降低TNF-α和IL-1含量有关。至于厚朴酚是通过“PPARγ依赖的间接途径”和“PPARγ非依赖途径”中的哪一条发挥作用，还有待进一步研究。

4 结论

1）厚朴酚可延长力竭小鼠的游泳时间、改善力竭运动引起的小鼠心肌肥厚、降低心肌组织中TNF-α和IL-1的含量；2）厚朴酚可提高力竭运动小鼠肥厚心肌中PPARγ基因和蛋白的表达，降低肥厚心肌中NF-κB亚基p65基因和蛋白的表达，这可能是厚朴酚能改善力竭运动小鼠心肌肥厚的机制之一。

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责任编辑：郭长寿

Effects of Magnolol on Cardiac Hypertrophy and Expression of PPARγand NF-κB in Exhaustive Exercise Rats

XIAO Jinshan1，ZHANG Ling2
（1.Liaoning Petrochemical Vocational and Technical College，Jinzhou 121001，Liaoning，China；2.Jinzhou Medical University，Jinzhou 121001，Liaoning，China）

Objective：The effects of magnolol were investigated on cardiac hypertrophy and expression of PPARγand NF-κB of cardiac tissue in exhaustive exercise rats.Methods：The rats were divided into control group，exhaustive exercise group and magnolol group.Rats in the latter two groups swam for two weeks.Exhaust time，heart weight index，cardiomyocyte diameter（TDM），content of TNF-αand IL-1 of cardiac tissue，mRNA and protein expression of PPARγand subunit p65 of NF-κB were investigated.Results：Compared with control group，exhaustive exercise did induce significant changes in cardiac hypertrophy.Magnolol significantly decreased exhaust time，heart weight index，TDM，contentof TNF-αand IL-1 of cardiac tissue，m RNA and protein expression of p65 and significantly increased m RNA and protein expression of PPARγ（P＜0.01）.But these data still had significant differences from those of control group（P＜0.01）.Conclusion：The effects of magnolol on exhaustive exercise-induced myocyte hypertrophy are associated with PPARγand NF-κB.

Magnolol；exhaustive exercise；cardiac hypertrophy；PPARγ；NF-κB

G804.2

A

1004-0560（2016）04-0094-06

2016-05-23；

2016-06-18

辽宁省科技厅联合基金项目，编号：2015020778。

肖锦山（1975—），男，副教授，硕士，主要研究方向为运动与健康。