急性ST段抬高心肌梗死患者发病特点及预后危险因素分析

2016-05-10叶武成郭箫箫高彩丽安宁

河北医药 2016年8期

叶武成郭箫箫高彩丽安宁

·论著·

叶武成郭箫箫高彩丽安宁

目的对264例急性ST段抬高心肌梗死(STEMI)患者的临床资料进行回顾性分析，以探索STEMI患者的发病特点及影响近期预后的危险因素。方法选取2008年1月至2015年1月初次以急性ST段抬高心肌梗死入院治疗的患者264例。按年龄分组(≥60岁124例为老年组，<60岁140例为中青年组)观察2组性别构成及变化。按照预后分组(住院期间及出院后半年)分成无不良事件组与不良事件组，观察分析2组的各项指标、病史等以明确与预后相关的因素。结果 264例患者平均年龄(62.1±9.5)岁；男214例，女50例,男性发病人数大于女性(81.1%>18.9%)。按年龄分组时，可以看出中青年组的男性患者更多(85.7%)，而老年组女性患者有所增加(24.2% vs 14.3%)。治疗后不良事件的发生率老年组明显(78.2%)高于中青年组(50.7%)，差异有统计学意义(P<0.01)。按预后分组研究显示：是否发生不良事件与血压、心率、心肌酶、发病到治疗时间有很大相关性，高血压、吸烟、糖尿病、长期失眠或焦虑、高血脂都是发生不良事件的危险因素(P<0.05或<0.01)，直接与预后相关。结论男性、高血压、吸烟、糖尿病、长期失眠或焦虑、高血脂是预后不良的高危因素，发病时间有特殊规律，注意这些因素对改善已发病患者预后有重要意义。

ST段抬高;心肌梗死;高危因素

急性心肌梗死(AMI)是危害人类的严重疾病，中老年人多发。发展中国家死于心血管疾病的患者有约一半是AMI所致。在我国随着经济发展，生活水平提高，以及现代社会竞争的加大，我国心肌梗死的患者也在增加，我国死于心血管疾病到2020年可能达400万[1]。心肌梗死分为ST段抬高心肌梗死(STEMI)及非ST段抬高心肌梗死(NSTEMI)，而前比后者院内病死率更高，本文主要对STEMI的发病特点及近期预后危险因素进行分析。

1 资料与方法

1.1 一般资料收集本院2008年1月至2015年1月初次以急性STEMI入院治疗的患者264例。临床资料包括年龄、性别、入院时的心率、血压；既往史：高血压、吸烟、糖尿病、长期失眠或焦虑、高血脂等；入院时肌酸激酶同工酶(CK-MB)及心肌肌钙蛋白I(CTnI)水平；药物及PCI情况；心电图(ECG)及冠脉造影结果；药物溶栓再通情况或PCI术后再灌注情况；再灌注后不良事件及半年后不良事件的情况。264例患者中男214例，女50例；平均年龄(62.1±9.5)岁。

1.2 研究方法

1．2.1 诊断及入选标准:据《急性ST段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南》进行诊断，并拟定拟定入选标准：①心前区持续胸痛≥30 min；②心电图Ⅱ导联、Ⅲ导联及AVF导联可见弓背向上ST段抬高>0.1 mV；③心肌损伤标记物异常升高(CK-MB，CTnI)；④均在发病后入院治疗

1.2.2 排除标准:属非ST段抬高的心肌梗死者；既往有陈旧性心肌梗死；有其他各种心肌病，或瓣膜性心脏病、先天性心脏病、非首心梗首次治疗者、住院资料不全者、无法随访者、发现依从性极为不良者。

1.2.3 相关定义:中青年组年龄为<60岁的患者；老年组年龄为≥60岁的患者。不良事件的定义：包括院内心血管死亡及随访半年内因心血管病死亡(包括药物溶栓再灌注失败或PCI术相关的死亡、心源性休克死亡、心律失常导致死亡、与STEMI相关的死亡)，再灌注后出现再次心肌梗死，心力衰竭：新发心衰以及原有心衰加重，心绞痛再发，心源性休克、严重心律失。

1.2.4 相关疾病的诊断:糖尿病、高血压、失眠及焦虑在入院前已确诊，或参考《2014 ADA糖尿病指南》、《中国高血压防治指南2010》、《中国成人失眠诊断与治疗指南》及《中国焦虑障碍防治指南(试行本)》可以确诊。

1.2.5 其他定义:吸烟史：吸烟20支/d，或吸烟时间>3年。病变冠脉：影冠脉狭窄≥50%。症状发作到开始治疗时间：急性ST段抬高心肌梗死首发症状发作至服药时间(仅药物治疗者)或至开始PCI手术时间。

2 结果

2.1 一般情况、病史及治疗方式 264例患者中年龄26～91岁，平均年龄(62.1±9.5)岁；男214例，女50例；高血压132例(50.0%)，糖尿病45例(17.0%)，吸烟史120例(45.6%)，失眠或焦虑123例(46.6%)，高血脂134例(50.8%)。冠脉病变：单支病变132例(50.0%)，两支病变98例(37.1%)，三支病变34例(12.9%)。保守治疗(包括药物溶栓，中药治疗，中西结合治疗)122例(46.2%)，PCI术139例(53.7%)，正常3例(1.1%)；住院时间1～31 d，平均(11.23±5.31)d。

2.2 发病与年龄老年组与中青年组对比时发现老年组男120例(75.8%)，中青年组男94例(85.7%)，差异有统计学意义(P<0.05)；而女性相反，中青年组女性发病20例(14.3%)，老年组女性发病30(24.2%)，差异有统计学意义(P<0.05)。因此，说明中青年组发病组男性比例高，而老年发病组女性比例有所上升。另外，264例中男214例(81.1%)，女50例(18.9%)，总体STEMI患者中男性比例极高，说明男性比女性更易于发病。见表1。

2.3 不良事件发生与年龄老年组124例中，97例(78.2%)发生不良事件；中青年组140例，71例(50.7%)发生不良事件,2组差异有统计学意义(P<0.01)。见表1。

表1 老年组与中青年组性别构成及再灌注

2.4 不良事件发生与性别男女患者发生不良事件的比例分别为63.1%、66.0%，差异无统计学意义(P>0.05)。见表2。

表2 不同性别发生不良事件比例例(%)

2.5 不良事件发生与血压、心率关系无不良事件组96例，平均心率(74.5±18.6)次/min；不良事件组168例，平均心率(85.1±20.5)次/min。不良事件组明显偏高，有统计学意义(P<0.01)。无不良事件组平均收缩压(142.1±17.8)mm Hg，不良事件组平均收缩压(121.5±25.3)mm Hg，差异有统计学意义(P<0.05)。而舒张压对比，无不良事件组(71.9±13.7)mm Hg，不良事件组(67.7±19.6) mm Hg，差异无统计学意义(P>0.05)。见表3。

2.6 不良事件发生与病史不良事件组患高血压102例(60.7%)、糖尿病34例(20.2%)、高血脂93例(55.3%)、失眠或焦虑82例(48.8%)、有吸烟史105例(62.5%)；无不良事件组患高血压30例(31.2%)、糖尿病11例(11.5%)、高血脂41例(42.7%)、失眠或焦虑41例(42.7%)、有吸烟史15例(15.6%)。以上各相对比差异均有统计学意义(P<0.05)。见表3。

表3 不良事件组与无不良事件组各项资料对比 ±s

2.7 不良事件发生与CK-MB、CTnI CK-MB、CTnI、Cr(入院检查)对比分析显示不良事件组指标皆偏高：无不良事件组分别为CK-MB(89.4±105.2)ng/ml、CTnI(5.2±15.8)ng/ml；不良事件组分别是CK-MB(140.2±180.5)ng/ml、CTnI(16.2±50.4)ng/ml。2组差异有统计学意义(P<0.05)。见表3。

2.8 不良事件发生与病变冠脉及射血分数右冠状动脉(RCA)病变共221例(83.7%)，不良事件组151例(89.9%)，而无不良事件组70例(72.9%)，2组差异有统计学意义(P<0.01)。左回旋支(LCX)病变共83例(31.4%)，不良事件组55例(32.7%)，而无不良事件组28例(29.2%)，2组差异无统计学意义(P>0.05)。左前降支(LAD)病变共139例(52.7%)，不良事件组119例(55.3%)，而无不良事件组20例(20.8%)，2组差异有统计学意义(P<0.01)。可见病变冠脉主要集中在RCA，但不良事件组的LAD病变比例也很大。且差异与预后有关。2组射血分数对比结果显示：不良事件组(41±7)%显著低于无不良事件组(55±12)%,差异有统计学意义(P<0.05)。见表3。

2.9 不良事件发生与治疗时间无不良事件组治疗迅速，其症状发作到开始治疗时间为(298±97)min。而不良事件组治疗相对较慢，其症状发作到开始治疗时间为(613±330)min。2组差异有统计学意义(P<0.01)。见表3。

3 讨论

以研究结果看，首先，筛选条件相同时所选出的264例中男性占绝大多数占214例(81.1%)，女性仅占50例(18.9%)，差异有统计学意义(P<0.01),这表明男性是该病的一个危险因素这与目前诸多报道一致，但是性别却不影响预后。男性发病率高究其原因可能与男性的生活习惯关比如饮酒、吸烟、压力比女性大有关，而女性雌激素对血管有保护作用，因此延缓了动脉粥样硬化进程，故女性心血管发病率低。北京地区急性冠心病事件男性发病率为女性的2．3倍。本研究也证实了这一点。

本研究显示不良事件组的心率比较快，心率加快已成为包括急性心肌梗死在内的冠脉疾病的很多重要原因之一[1]，其原因主要是心率加快以致耗氧量增加，导致心脏能量供需矛盾及功能障碍[1]。本研究再次证明了这个事实。另外，本研究显示不良事件的发生与收缩压有显著关系,而与舒张压无明显关系。这与其他报道[1]符合。许多国外研究也证明心血管疾病与舒张压有一定关系。不良事件组的高血压患者占60.7%，而高血压患者血压再不控制的情况下收缩压常常高达160～180 mm Hg，甚至>200 mm Hg，这类患者在控制血压时常常建议不要降得过低，而发生心梗时，出现血压大幅度下降至正常范围或正常范围底线。这种情况旺旺说明心脏缺血，心脏功能严重受损，这时射血分数也会下降，本研究的不良事件组平均射血分数降低至(41±7)%就印证了这个问题。因此入院收缩压下降可提示患者预后不良。有研究表明SBP<101 mm Hg患者在院期间病死率高，甚至将入院收缩压低作为判断STEMI患者预后不良的一个指标[2]。

本次回顾性研究显示该研究的STEMI患者中：高血脂50.8%>高血压50.0%>失眠或焦虑46.6%>吸烟史45.6%>糖尿病17.0%。本研究与诸多报道大致相同。张士法[3]对中青年STEMI患者临床特点研究显示，青年急性心肌梗死患者以男性、饮酒、高脂血症等为主要危险因素。胡宾等[4]的研究提示中青年STEMI患者的主要危险因素是吸烟和肥胖。李静等[5]的研究结果提示老年心肌梗死患者合并糖尿病者预后差。本研究的不同点在于合并长期失眠或焦虑的患者增加，吸烟的比例排在第四位，但是仔细观察可见吸烟的比例几乎等同于失眠焦虑，这与其他报道STEMI住院患者中合并高血压、有吸烟、高血脂的结果基本相同。不同的是本研究中提示失眠焦虑在STEMI的发生及预后(不良事件组长期失眠或焦虑占48.8%)中有重要意义。有报道也表明心血管患者合并抑郁会增加心血管事件发生率[6]。本实验表现出这两者很大的相关性。这可能与社会压力及长期伴随的慢性疾病带来的心里精神影响有很大关系，但仍需大量研究以证实。

心肌标记物已成为早期准确诊断急性心肌梗死标准之一，且对危险分成及预后有重要意义。而且血清CK-MB浓度对STEMI后的不良事件有一定预测作用。CTnI在胎儿和疾病状态的骨骼肌中不表达，故CTnI的心肌特异性非常高。在心肌损伤时用CTnI诊断特异性更强。有研究表明心肌梗死患者心肌梗死面积越大释放的CTnI就越多，并预示预后不良[7]。本研究不良事件组CKMB及CTnI显著高于无不良事件组，也证印证了其他的报道。

本文显示STEMI患者的病变冠脉主要集中在RCA。而不良事件组主要集中在RCA、LAD，有研究显示RCA近端病变较远段病变合并症多且远期预后差。并且合并LAD病变容易发生心力衰竭[8]。主要原因在于房室结90%的血液源于RCA，并且RCA 也为左心室的下壁和右心室供血，若RCA病变尤其近段病变会造成大面积的缺血。另外，LAD病变尤其近端闭塞导致广泛前壁心肌缺血及坏死，直接引起左心功能障碍。而LCX主要对左心室的后壁、后侧壁或后下壁供血，文献报道指出单支LCX病变比例少, 而RCA病变合并LCX病变时预后差[9]。本研究也证实了这个事实，不足的是本研究未对RCA病变在近端还是远端进行统计病例数少。关于治疗时间，《急性ST段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南》强调“时间就是心肌、时间就是生命”。对发病3 h内的患者，溶栓治疗的即刻疗效与直接PCI基本相似。本研究也显示治疗时间延迟直接不良事件的增加。有研究表明治疗延迟主要原因是内治疗环节过多，并强调家属签字时间过长是导致院内治疗延迟的主要因素[10]。对心梗患者及时处理可以明显降低死亡率[11]。因此，建立完善高效的制度才是提高救治速度的关键。

综上所述STEMI发病主要表现为男性多于女性，以RCA为主合并其他冠脉病变，常合并其他慢性疾病；年龄大，合并冠脉病变多，治疗延迟，合并高血压、高血脂、糖尿病、吸烟、失眠焦虑等将导致预后不良。

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2 金帅,桑真真,贾冬,等.入院收缩压对急性ST段抬高心肌梗死预后的研究.中华急诊医学杂志,2014,23:898-902.

3 张士法. 青年与中年急性心肌梗死临床特点对比.中国综合临床，2014,30：702.

4 胡宾，方哲，贾德安，等.35岁以下急性心肌梗死患者危险因素及冠状动脉特征.心肺血管病杂志，2014,33：323-325.

5 李静，华琦，谭静，等.2型糖尿病患者发作急性心肌梗死的临床特点和近期预后研究.实用心脑肺血管病杂志，2010,18：851.

6 李秋香.如何治疗心血管病患者的抑郁.国际精神病学杂志,1993,20：147-151.

7 黄渊旭，谢桂安，杨小凤.对急性心肌梗死近期预后的临床价值.中华现代内科学杂志，2004,1：139-140.

8 张治平，陈国洪，刘成伟,等.ST段抬高型急性下壁心肌梗死并心力衰竭患者的冠状动脉病变特征.内科急危重症杂志，2012,18：346-350.

9 何金山，岳兵，李克峰,等.V4 R和aVR导联ST段改变对急性下壁ST段抬高型心肌梗死罪犯血管的判断价值.中国全科医学，2014,17:4292.

10 郭金成，许敏，温宇梅，等.急性ST段抬高心肌梗死患者院其影响因素.中国全科医学，2008,11：380.

11 施海蓉.急性心肌梗死溶栓治疗的观察与护理体会.湖南师范大学学报(医学版),2007,4:79-80.