女性围绝经期健康大讲堂（之四十二）

●颜嘉楣/文

女性更年期常见病之十八——慢性盆腔痛

慢性盆腔痛（CPP）指男性或女性盆腔良性疼痛持续或反复发作6个月以上，或周期性发作3个月以上，非镇痛药物能缓解（对非阿片类药物治疗无效）的盆腔疼痛。与消极的认知、行为、性活动及情感有关，伴随有下尿路症状以及肠道、骨盆底、妇科或性功能障碍的一类多因子疾病。慢性盆腔痛是一个多因素问题，尚没有一个简单的病因学可以解释它，不易找到确切的病因,症状和病因之间的关系难以确定。女性发病率为16.9%～25.0%，更年期女性发病率更是高达45%，是女性更年期常见病症之一。

临床症状

对于女性患者，慢性盆腔痛的主要症状是下腹部疼痛或后背部疼痛，下腹部疼痛可以是整个下腹部，也可以是双侧或单侧髂窝处，或是无明显定位，常伴有阴道不适，为持续性或间断性钝痛或隐痛；患者说不清疼痛加重和缓解与何种因素有关；疼痛由性交引起或加重，但不影响性生活。患者抑郁症状显著，如无食欲、疲倦、失眠、性欲丧失或对任何事物不感兴趣，或易冲动、自我控制能力差，有时直接对医师发怒。有些患者将所有情绪均躯体症状化，或否定压抑，表现出无动于衷的满足；或表现为异常疾病行为，她们有一种躯体偏见，深信自己患有疾病，对医师的保证无反应，坚持她们的疼痛症状，尽管她们寻求治疗，医师尽全力进行治疗，但她们一直有疼痛。体格检查常伴有神经质样症状，给医师印象是患者筋疲力尽，情绪抑郁或焦虑、紧张、易激动，虽疼痛难忍，但检查不出阳性体征。盆腔检查无阳性发现，但盆腔过度敏感，即使轻微触诊亦感剧烈疼痛。

发病病因

慢性盆腔痛是一种症状，存在多种病因及多种发病机制，更可能是初始诱导因素下产生的级联放大效应。慢性盆腔痛无明显原因，与不同的感受、情感和行为反应有关，是精神因素、免疫功能紊乱、神经功能紊乱和内分泌功能紊乱等相互影响的结果。一些病人的发病原因与身体状况有关，可以找到原因如慢性盆腔炎、子宫内膜异位症、子宫腺肌病、盆腔粘连等器质性病变；但也有许多病人仅有轻微的病理变化或无器质性改变，这类病人的发病原因可能与社会心理因素有关（如创伤性性经历、婚姻不幸及性功能障碍等），可以从社会-心理方面得到一些解释，医生常诊断为功能性慢性盆腔痛，但按照现代生物-社会心理医学模式的理论，应称为心理(精神)性慢性盆腔痛。国内某些学者做过调查，CPP的病因属于社会心理因素所致者占总数的5%～25%。

发病机制

外周内脏性疼痛 慢性盆腔痛早期可能有炎症或感染，外周组织改变导致感受器敏感性增加，放大了传入的伤害性刺激信号。化学递质释放增加，引起许多递质受体发生变化，阈值降低或对外界刺激的敏感性增加，周边器官在无病理的情况下持续感知疼痛。外周刺激（如感觉）可能是疼痛的触发点，但慢性盆腔痛的延续不再依赖这些触发点。慢性盆腔痛在排除了明显致病因子后，再反复寻找致病因子毫无益处。

中枢致敏 慢性盆腔痛的发病机制以中枢神经系统为基础，与感觉、功能、行为和心理变化密切相关。蛋白质活性改变、蛋白质转录水平的改变及神经连接过程中结构的改变参与了中枢致敏过程。反复刺激痛觉传入纤维，增加细胞内钙离子浓度，降低第二级神经元的兴奋阈值，更多的信号传递给更高级的中枢。钙离子可以增强氨基酸在激酶作用下的磷酸化，改变蛋白质结构，降低通道开放阈值，延长通道开放时间，放大了刺激在这些神经元中的作用。轻微的躯体（触摸）或内脏（膀胱贮尿）刺激便可产生中枢致敏。大脑既有抑制疼痛的下行通路，又有感知疼痛的下行通路，中脑导水管周围灰质（PAG）在脊髓水平疼痛调节中起主要作用。一些神经递质如阿片类、5-羟色胺和去甲肾上腺素参与了降低疼痛抑制通路的传导性能。