肝硬化的分类与预防

2016-03-27王桥鋆孙占海

保健文汇 2016年5期

王桥鋆孙占海

肝硬化的分类与预防

王桥鋆孙占海

随着社会生活水平的提高和生活节奏加快，各种慢性病都找上门来。肝硬化作为一种比较普遍的慢性病越来越受到医学界的重视，肝硬化在早期仍可以通过治疗逆转，如果没有及时诊断任其发展到后期将会导致严重后果。随着我国肝硬化的比率的日益增高，对肝硬化的研究迫在眉睫。因此本文主要分析肝硬化的分类及其形成原因，以达到及时预防治疗，减小病患痛苦的目的，也为我国的医疗事业做出贡献。

肝硬化；分类；预防

1 引言

肝脏是人体最大的腺体，在人的身体中扮演着重要角色。肝脏是负责人体代谢的主要器官，它具有去除毒素，储存肝糖原，合成分泌性蛋白质的功能，并且肝脏还具有消化功能，肝细胞分泌的胆汁可以直接流入十二指肠参与脂肪的消化。肝硬化不仅严重影响患者的生活，而且会引发多种并发症，严重威胁着人们的健康。因此对肝硬化的研究刻不容缓，也具有巨大的科学意义。

2 肝硬化的分类

肝硬化是一种常见的慢性、进行性、弥漫性肝病，由一种或几种病因长期或反复作用引起。研究表明，肝硬化是多方面原因造成的，其中在我国肝硬化最主要的原因是饮酒和肝炎。有研究显示从1992到2007年的15年间，肝炎肝硬化比例上升至42.2%，酒精与肝炎病毒共同损伤降为15.2%；单纯酒精中毒作为单独致病因素所致肝硬化上升为21.9%。另外不同地区的主要病因也不相同。欧美以酒精肝硬化为主，我国以肝炎病毒性肝硬化多见，其次为吸血虫性病肝纤维化，酒精性肝硬化亦逐年增加。根据病因不同，将肝硬化分为以下几类：

（1）酒精性肝硬化。酒精80%～90%由肝脏代谢，其代谢中间产物乙醛有相当大的肝毒性，长期酗酒者会引起肝脏损伤。肝脏损伤可进一步恶化成肝硬化。酒精性肝硬化的发生与饮酒者的饮酒方式、遗传因素、营养状况及是否合并肝炎病毒有关。一次大量饮酒较分次少量饮酒的危害更大；每日饮酒比间接饮酒的危害性大。饮酒的男性更易发生酒精性肝病。营养不良、蛋白质缺乏、合并慢性乙肝或丙肝病毒感染等因素都会增加肝硬化的危险。

（2）肝炎后肝硬化。慢性肝病发展的终末期大部分都要经过肝硬化阶段，已知肝炎病毒有甲、乙、丙、丁、戊等类型。在我国病毒性肝炎（尤其是乙型和丙型）是引起肝硬化的主要原因，其中大部分发展为门脉性肝硬化。肝硬化患者的肝细胞常显为HBsAg阳性，其阳性率高达76.7%。病因的不同，肝硬化出现的时间、临床特征、治疗效果和预后等均有一定的差异。

（3）胆汁性肝硬化。原发性胆汁性肝硬化的原因和发病机制尚不清楚，与自身免疫有关。继发性胆汁性肝硬化是各种原因的胆管梗阻引起，包括结石、肿瘤、良性狭窄及各种原因的外压和先天、后天的胆管闭塞。多为良性疾病引起，因为恶性肿瘤躲在病人发生肝硬化之前死亡。

（4）寄生虫性肝硬化。血吸虫或肝吸虫等虫体在门脉系统寄居，虫卵随门脉血流沉积于肝内，引起门静脉小分支栓塞。栓塞在汇管区引起炎症、肉芽肿和纤维组织增生，破坏肝小叶界板，累及小叶边缘的肝细胞，因门静脉受阻。成虫引起细胞免疫反应和分泌毒素，是肝脏内肉芽肿形成的原因。虫卵引起体液免疫反应，产生抗体-抗原复合物，可能是肝内门脉分支及其周围发生炎症和纤维化的原因。

（5）中毒性肝硬化。化学物质对肝脏的损坏可以分为两类：一类是对肝脏的直接毒物，如四氯化碳、甲氨蝶呤等；另一类是肝脏的间接毒物，此类毒物与药量无关，对特异素质的病人先引起过敏反应，然后引起肝脏损害。少数病人可引起肝硬化，如异烟酰、异丙肼。其病变与肝炎后肝硬化相似。由于对肝细胞内微细结构的破坏、药物代谢酶少又降低四氯化碳的代谢，从而减弱了对肝脏的继续损害。病人在恢复之后，肝功能多能恢复正常。仅在反复或长期暴露在四氯化碳中才有发生大结节性肝硬化。

（6）长期营养不良肝硬化。长期以来认为营养不良可以引起肝硬化。但病变是可逆的，且缺少肝硬化病人常有的血管方面的继发性变化。至今营养不良是否直接引起肝硬化还不能肯定。一般认为营养失调降低了肝脏对其他致病因素的抵抗力，病原体在肠内产生的毒素经过静脉入肝，肝脏不能将其清除，而导致肝细胞变性坏死而形成肝硬化。

3 肝硬化的临床表现

肝硬化的临床表现有重叠，但按其发生率的高低排在前十位的症状与体征依次为脾大、腹水、腹胀、乏力、食道静脉曲张、黄疸、下肢浮肿、肝掌、蜘蛛痣和肝区疼痛。除了常见的脾大、腹胀、腹水之外，酒精相关的肝硬化患者中乏力、黄疸和蜘蛛痣均有较高的倾向，另外，酒精相关的肝硬化患者中食道静脉曲张的发生率较高，尤其合并肝炎病毒感染时更高。单纯肝炎病毒感染和单纯酒精相关肝硬化相比，除蜘蛛痣外，其他症状和体征的发生率无显著性差异。在肝硬化的临床诊断中，要仔细观察症状，以防误诊。