肥胖原是基因惹的祸？

张树庸

肥胖竟是基因惹的祸？原来“FTO”基因能让吃的食物增加能量;“FTO”基因变异的孩子更喜欢吃脂肪、油、甜点类的食品;肥胖儿体内的“多巴胺受体基因”偏少……让我们一起来解读肥胖的基因密码吧！

甜点，“FTO”基因变异者的所爱

身胖由“基因”做主

基因是什么？俗话常说，龙生龙，凤生凤，老鼠的儿子会掏洞。种瓜得瓜，种豆得豆。这是说遗传因素对人的影响，而遗传物质就是DNA（脱氧核糖核酸）。基因就是DNA的一个片段，是遗传的物质基础，也是遗传的基本单位。

最新的科学研究发现，人的肥胖竟是肥胖基因在起作用。那肥胖基因是怎么一回事儿？

?“FTO”基因能让人吃进身体里的食物增加能量。研究人员对2726名4至10岁的苏格兰地区儿童进行了实验。实验中的孩子每天可自由选择肉肠、奶酪、面包圈、蔬菜、水果等多种食物。结果发现：“FTO”基因发生变异的孩子更喜欢吃脂肪、油、甜点类的食品，平均每餐要多摄入100卡路里的能量。这表明“FTO”基因变异能改变人的饮食模式。

? 肥胖儿体内的“多巴胺（一种脑部神经传递物质，主要负责大脑兴奋、快乐等传递）受体基因”偏少，因此必须多吃食物才能兴奋、快乐。

? 肥胖基因让人体脂肪难分解，有些还会阻止人体脂肪消耗。研究人员比较了两组墨西哥裔美国人的体重后发现，“CRTC3”基因活跃的一组偏胖，原来此基因一启动，就阻止了人体分解脂肪的速度，进而使人发胖。

? 肥胖还和胰岛素的分泌有关，在脂肪分解的过程中，胰岛素起了重要作用。如果人体胰岛素分泌过少，脂肪分解减速，脂肪就会堆积。研究发现肥胖儿的基因会阻止胰岛素正常分泌，有的还会阻止人体内合成胰岛素所需的化学物质生成。

? 精神压力过大会激活肥胖基因。德国科学家曾对过多负债者进行跟踪调查，发现其中25%的人肥胖，而一般人群肥胖者比例只有11%。压力会激活人体的肥胖基因，而肥胖基因会增加食欲，面临压力时开怀大吃应激激素才会平静。

科学VS“肥胖基因”

“基因编辑”技术可用于修饰肥胖基因

既然胖源于基因，那如何应对肥胖基因呢？首先，科学饮食能够关闭肥胖基因。“FTO”基因变异与肥胖密切相关，但也有很多发生这种基因变异的孩子并不超重。研究人员进一步研究发现，只要科学饮食，“FTO”基因就不会使人变胖。

那如何做到科学饮食呢？首先要说明的是，节食、不吃晕腥、“饿瘦”的办法是不科学的。因为一旦营养供给不足，细胞生理功能下降，连喝水都会胖（虚胖）。那该怎么办？其实，所谓科学饮食就是选择“高蛋白、低热量、低碳水化合物”的食谱。

其次，运动也能改变肥胖基因。美国马里兰大学曾对704名阿朱什人进行跟踪调查发现：他们是肥胖基因的携带者，有的还带有两种肥胖基因。他们要比一般人患肥胖症的几率高出67%。

研究者同时发现，有一组坚持体育运动但携带两种肥胖基因的人群并未患肥胖症。这不是空洞的说教，原来坚持运动真能改变肥胖基因战胜肥胖。

“基因疗法”治疗肥胖症

日本一研究小组在英国《自然·通讯》杂志上发表文章称，他们发现了与肥胖有关的一个名为“ARIA”的基因，若抑制该基因表达（启动），即使摄入高脂肪食物也不易变胖。他们在用实验鼠做实验时发现，如果“ARIA”基因被抑制，不让它表达，在与正常鼠共同连续14周喂食高脂肪食物后，其皮下和内脏脂肪量仅为正常鼠的1/3。若能研发出抑制人体内该基因表达的药，这或将开启治疗肥胖症的新疗法。

肥胖一直被看作与饮食和体育运动相关联，但此观点却忽视了遗传因素中的新陈代谢作用。“FTO”基因是与肥胖相关性最强的一个基因。自2007年被发现以来一直是研究重点，但以往一直未发现为何“FTO”突变就引起肥胖？

最近，美国麻省理工学院和哈佛大学的科学家发现一个控制人体代谢的重要通路，能像开关一样控制着脂肪的储存或燃烧。“FTO”基因突变会在脂肪前体细胞中激活一个遗传学开关，进而启动两个远端基因“IRX3”和“IRX5”。这两个基因能直接控制人体的“产热机制”，从而决定人体吸收的热量是消耗还是储存。

若科学家们运用“基因编辑”技术（CRISPR/Cas9）对存在遗传差异的核苷酸进行改造修饰，就能随意控制人体胖瘦了，这是否就像基因“开关”呢？研究人员用小鼠做实验证实，调控“IRX3”和“IRX5”基因的表达，的确可改变脂肪细胞的功能，让储存能量的脂肪变为燃烧能量的脂肪，而抑制小鼠脂肪里的“IRX3”基因就能让小鼠体重减轻。

科学家表示，据这些新发现我们能通过基因编辑技术降低个体的肥胖风险。一旦能控制人体代谢的开关，将为治疗肥胖症带来新希望。