皮质下缺血性血管性痴呆的MRI研究进展

苏晓微许亮刘筠

皮质下缺血性血管性痴呆的MRI研究进展

苏晓微1许亮2*刘筠2*

皮质下缺血性血管性痴呆（SIVD）是因皮质下缺血引起的血管性认知功能损害最严重的形式。该病起病隐匿，且临床表现与阿尔茨海默病存在重叠，早期及鉴别诊断困难，而影像检查方法多样、可重复性及可操作性强，故具有无可替代的作用。就MR成像技术对SIVD的早期及鉴别诊断的研究进展予以综述。

皮质下缺血性血管性痴呆；皮质下认知功能损害；结构磁共振成像；功能磁共振成像

DOI：10.19300/j.2016.Z3664

【Abstract】Subcortical ischemic vascular dementia（SIVD）is the most severe form of vascular cognitive impairment which is caused by subcortical ischemia.Due to the insidious onset and overlap in clinical manifestations with Alzheimer's disease，early and differential diagnosis is difficult.With the advantages inmultiple techniques，high repeatability and good compliance，imaging plays an irreplaceable role in this filed.Currently，researchers worldwide have been carrying on a lot of studies with various MRI techniques on the early and differential diagnosis of SIVD.We reviewed the progress in this article.

【Key words】Subcortical ischemic vascular dementia；Subcortical vascular cognitive impairment；Structural magnetic resonance imaging；Functional magnetic resonance imaging

Int J Med Radiol，2016，39（2）：133-137

血管性痴呆（vascular dementia，VaD）是继阿尔茨海默痴呆之后第2位常见痴呆类型，其中皮质下血管性痴呆（subcortical ischemic vascular dementia，SIVD）是最常见且最均质的类型，因此成为国内外研究者研究的重点。包括SIVD在内的由皮质下缺血引起的认知功能损害被称为皮质下血管性认知功能损害（subcortical vascular cognitive impairment SVCI），按病情演变规律可将其分为皮质下血管性轻度认知功能损害（subcortical vascular mild cogni tive impairment，svMCI）及痴呆阶段。svMCI是从健康老年人到SIVD的过渡阶段，SIVD包括腔隙状态、皮质下动脉硬化性脑病型（Binswanger's syndrome type）等，另外伴有的皮质下梗死和白质脑病的常染色体显性遗传脑动脉病（cerebral autosomal dominant with subcortical infarcts and leukoencephalopathy，CADASIL）则被认为是一种单纯的SIVD。SVCI通常表现为包括了执行功能损害的种种认知功能损害，关于形成此种神经心理学特征的机制主要包括前额叶-皮质下环路受损学说和长联络纤维受损学说两种假说。SIVD具有可预防性，因此早期诊断尤为重要。关于血管性认知功能损害（VCI）和VaD有多种诊断标准，如美国国立神经疾病与卒中研究所和加拿大卒中网络（NINDS-CSN）标准、美国国立神经疾病与卒中研究所和瑞士神经科学研究国际协会（NINDS-AIREN）标准及VCI指南等［1］。然而各种临床标准的准确度、特异度不同，且不同医生对诊断标准的诠释理解差异较大，不利于疾病的早期诊断，且易造成误诊。因此，影像检查方法（包括结构及功能MRI检查方法）在SIVD的早期及鉴别诊断中担任了重要的角色。

1　结构MRI

SIVD病人的脑部大体结构变化主要包括脑萎缩、白质病变（white matter lesions，WML）、腔隙性梗死等。

1.1脑萎缩痴呆病人认知功能与脑萎缩相关，脑萎缩是痴呆发生的重要原因，脑实质分数（脑组织体积/颅内腔总体积）为痴呆独立影响因素，在诸多影响因素（包括脑实质分数、腔隙性梗死体积、全脑平均扩散系数、微出血数目等）中所占比例最大（35%～38%），但在认知功能受损早期，腔隙性梗死对认知受损的影响较脑萎缩显著［2-4］。同样，小脑萎缩也与认知功能受损相关，Yoon等［5］研究显示SIVD病人小脑体积较正常对照组及阿尔茨海默病（Alzheimer's disease，AD）病人显著减小，且与逆序数字记忆广度及意向性运动失用相关。

作者单位：1南开大学医学院，天津300191；2天津市人民医院影像学部

通讯作者：刘筠，E-mail：cjr.liujun@vip.163.com

*审校者

皮质萎缩是导致临床认知症状恶化的重要原因［2］。SIVD病人皮质萎缩主要位于额叶、颞叶、枕叶皮质及前、后扣带回［6-11］。Seo等［6］研究显示，svMCI病人皮质萎缩主要位于侧裂池周区、前扣带回及舌回，SIVD病人除以上脑区皮质受累外还包括背外侧前额叶及颞叶皮质，因此svMCI是SIVD的前期阶段，SIVD病人皮质受累或许遵循一定的轨迹，背外侧前额叶及颞叶受累或许是svMCI向SIVD转变的影像标志。Thong等［7］研究发现SVCI病人除额叶、颞叶皮质灰质萎缩外，大脑深部灰质核团、丘脑、苍白球、壳核也存在萎缩，且与此皮质、皮质下结构相连接的白质纤维（内囊/放射冠、钩束、下额枕束前部）完整性也存在损害。另外，有研究发现作为AD标志的海马萎缩同样存在于SIVD病人，Kim等［8］研究应用PET除外AD病理损伤后，海马萎缩仍存在于SIVD病人中，或许是因慢性缺血损伤或海马与皮质联络纤维损伤所致；另外，与皮质萎缩一致，海马萎缩亦或遵循一定轨迹，svMCI病人海马外侧体萎缩，SIVD病人除海马外侧体萎缩外，海马外侧头、海马下体（主要为脑下脚）体积亦减小。虽SIVD、AD病人均存在海马萎缩，但两者海马萎缩程度及受累部位不同。与AD病人对比研究显示，SIVD病人左侧海马萎缩不如AD显著［12-14］。Scher等［14］研究显示两者差异主要位于左侧海马外侧部。但Kim等［13］研究在除外AD病理影响后，发现两者差异主要位于左侧海马内下区（主要包括海马脑下脚）。

1.2脑WMLSIVD病人WML主要是由缺血引起的白质纤维脱髓鞘改变所致，关于WML与认知功能关系一直存在争议，多数研究［2，4，15-17］表明全脑WML与认知受损无关，仅胆碱通路、侧脑室周围WML与认知功能相关。但有些研究表明全脑WML严重程度与认知功能相关，是认知受损的独立预测因素［18-19］。存在这种截然相反的结论或许与研究样本及技术手段等的差异有关，随研究技术的进展，对WML的诊断敏感性增加，或许是出现相关性的原因之一。此外，Ai等［19］研究表明不同解剖定位的WML与认知功能不同子域相关，颞叶、顶叶、额叶、枕叶WML分别与建议精神状态检查（mini mental state examination，MMSE）评分、蒙特利尔认知评估（Montreal cognitive assessment，MoCA）评分、执行功能、视觉空间及回忆记忆功能相关，顶叶WML还与语言及定向功能相关。同时，SIVD与AD对比研究均显示SIVD病人WML较AD病人显著［3，20］。

1.3腔隙性梗死是指发生于脑深穿支动脉（或其他微小动脉）的缺血性微梗死（或软化灶），导致认知功能障碍最重要的血管病理是脑梗死［1］。皮质萎缩及全脑萎缩均与腔隙性梗死相关［3-4］。腔隙性梗死为认知功能受损的独立影响因素，其数目与执行-注意功能相关，为认知功能受损的第二大影响因素，在诸多因素中对认知影响作用占10%［4，17-18］。丘脑、角回、基底节区等关键部位病变比其他部位更易导致认知功能损害［1-2］。

2　功能MRI

功能MRI（functional MRI，fMRI）检查可以发现结构影像检查难以发现的细微的隐匿性病变，亦能早期反映代谢及功能的改变，成像方法包括扩散张量成像（diffusion tensor imaging，DTI）、磁敏感加权成像（susceptibility-weighted imaging，SWI）、磁共振波谱成像（MRS）、动脉自旋标记（arterial spin labeling，ASL）及血氧水平依赖功能磁共振成像（blood oxygenation level dependent fMRI，BOLD-fMRI）。

2.1DTIDTI技术可通过测量部分各向异性分数（fractional anisotropy，FA）和平均扩散度（mean diffusivity，MD）精确地评估白质损伤，比常规MRI敏感，能更早地发现与认知功能障碍相关的损伤。全脑DTI研究显示，不仅全脑白质FA值减低、MD值增大，结构MRI表现正常的白质区域亦表现FA值减低、MD值增大，且两者均与执行-注意功能及记忆功能相关［17，21］。结构MRI表现正常的海马DTI亦显示MD值增大［22-23］。SIVD病人白质受累区域与结构MRI表现皮质萎缩区域在解剖上存在相关性，主要包括下额枕束、胼胝体膝、胼胝体压部、上纵束，同时包括前部及后部白质纤维［23-25］。但与SIVD病人相比，AD病人主要表现为颞叶及海马白质受累［24］。两者间以额钳差异最为显著，额钳FA值减低与Fazekas分值结合可为SIVD及AD鉴别诊断提供较为特异及敏感的指标［23］。Zhou等［26］研究显示白质损伤的范围及严重程度均与神经心理学评分独立相关。因此，白质受损是认知功能障碍产生的重要机制。Xu等［17］研究显示丘脑-基底节-前额叶环路完整性受损是引起SIVD病人认知损伤、临床神经特点的主要原因。Kim等［27］研究表明，SIVD病人运动障碍与幕上及幕下白质异常均相关，认知功能障碍与幕上白质异常相关，且不同解剖定位的白质纤维异常与认知功能不同子域相关，与Ai等［19］研究结果相一致，但即使是额叶认知功能异常也存在后部白质纤维完整性受损，这或许是因为胆碱能通路或长联络纤维受累所致，另外，与认知功能受损相关的白质异常呈非对称分布。

2.2SWISWI是一种三维采集、完全流动补偿、高分辨力、薄层重建的梯度回波序列，分别采集强度数据和相位数据，在此基础上进行数据后处理，并将处理后的相位信息叠加到强度信息上，更加强调组织间的磁敏感差异，对顺磁性物质敏感，如静脉血、出血、铁离子沉积等，对微出血的检出率较常规序列高。Viswanathan等［4］报道CADASIL病人微出血主要位于丘脑、脑干、颞叶皮质-皮质下结合区，微出血发生部位为认知受损的独立影响因素，≥1个重要部位（包括尾状核、额叶）受累对认知评分将产生明显的影响。De Reuck等［28］研究认为痴呆病人中仅血管性痴呆病人小脑微出血显著增多。Ayaz等［29］研究表明，微出血病灶数目与病程进展相关，≥5个微出血病灶仅见于进行性认知功能受损病人。另外，Liu等［30］关于SIVD病人颅内铁沉积特点的研究显示，SIVD病人铁沉积主要位于双侧海马、壳核、尾状核、右侧苍白球、左侧黑核，且左侧海马、右侧尾状核铁沉积分别与缺血指数、日常生活能力评分相关，或许可以作为可疑SIVD病人的生物学标记。

2.3MRSMRS是目前唯一能无创观察活体组织代谢及生化变化的技术，1H、31P、13C、7Li等均可产生MRS信号，因1H在生物体中的自然丰度最大，产生的MRS信号最强，因此1H-MRS在脑部应用最为广泛，检测到的代谢物包括N-乙酰天门冬氨酸（NAA）、胆碱复合物（Cho）、肌酸（Cr）、磷酸肌酸（PCr）、乳酸（Lac）、肌醇（mI）、谷氨酸类代谢物（Glx）等。Gasparovic等［31］研究显示侧脑室上区白质Cr浓度与执行注意及记忆功能相关，NAA浓度与执行功能相关。Zhu等［32］研究选取左侧海马及额叶为兴趣区，结果显示svMCI病人左侧额叶NAA/Cr较遗忘型认知功能损害病人减低，且与剑桥认知测试（包括定向、语言、实践、语言理解能力）相关，但遗忘型认知功能损害病人以左侧海马NAA/Cr减低为著，且与近期记忆评分相关，因此svMCI与遗忘型认知功能损害病人不同部位的脑实质受累程度不同。另外，对SIVD病人海马代谢分析也显示NAA浓度减小，但不如AD病人显著，双侧海马mI浓度亦有助于AD及SIVD的鉴别诊断［33］。

2.4ASLASL技术无需引入外源性对比剂，是一种利用血液作为内源示踪剂的MR灌注成像方法，可以获得定性或定量的脑血流量（cerebral blood flow，CBF）图。Schuff等［34］研究显示SIVD及AD病人额叶、顶叶皮质CBF均减小，虽两者间差异无统计学意义，但与WML相关性分析显示，SIVD病人额叶皮质CBF减小与皮质下WML有相关性，但在AD病人中未发现相关性，进而支持SIVD病人额叶-皮质下环路受损假说，且提示两者间病理机制不同。Gao等［35］应用ASL技术联合CO2吸入试验观察AD与VaD区域CBF分布差异及脑血管反应活性差别，两者对比VaD病人左侧颞叶、额叶白质CBF明显减低，AD病人双侧额叶、颞叶皮质CBF明显减低，但CO2吸入试验后，VaD病人双侧额叶CBF升高率较AD病人高，即后者较前者血管反应活性受损严重。

2.5BOLD-fMRIfMRI是基于BOLD效应之上，利用脑组织中血氧饱和度的变化来产生对比的MRI技术。主要分为静息态fMRI和任务态fMRI两种，其中静息态的分析方法主要包括局部一致性、低频振幅（amplitude of low-frequency fluctuation，ALFF）、功能连接（function connection，FC）和基于图论的拓扑学分析等。

2.5.1静息态fMRI静息态是指受试者闭眼、放松、静止不动，并避免任何有结构的思维活动的状态。默认网络（default mode network，DMN）是指在静息状态下，仍然发生固有的默认活动的部分脑区，包括后扣带回、楔前叶、内侧前额叶、海马、顶下小叶等脑区。

2.5.1.1ALFFALFF由Zang等［36］首先提出，先将每个体素的时间序列提取出来通过滤波得到低频段（0.01～0.08 Hz）BOLD信号，然后经过傅里叶变换得到频率域，进而得到对应的能量谱，再取平方根得到ALFF。Liu等［37］研究显示SIVD病人DMN与正常对照组分布一致，位于双侧前扣带回皮质、后扣带回皮质、内侧前额叶皮质、顶下小叶、枕叶及楔前叶。与对照组相比，SIVD病人双侧楔前叶ALFF减低，双侧前扣带回及左侧岛叶、海马ALFF升高，表现异常区域或许为受累最严重区域，可能是认知受损的特征性脑内表现，或许可以成为诊断疾病的有用工具。同时，神经元振荡呈自然对数排布，特定属性及生理行为生成独立频带的信号，因此不同频段ALFF在脑实质内定位不同，分频段检测可有助于发现定位不同的脑功能异常部位，Li等［38］认为在慢-5频段（0.01～0.027 Hz）右侧角回ALFF减低与日常生活能力量表（activity of daily living scale，ADL）评分相关，是SIVD病人更为特征性的影像表现，或许可以作为SIVD的诊断标志。

2.5.1.2FCFC指空间上分离的脑区低频段BOLD震荡信号在时间上的相关性。同样，分频段检测也可以发现不同节点功能异常，Zhang等［39］对血管性痴呆分频段FC研究显示，异常节点在慢-5频段主要分布于左侧额叶及双侧视觉皮质；在慢-4 （0.027～0.073 Hz）频段主要分布于右侧额叶、左侧颞叶及双侧视觉皮质；在全频段（0.01～0.08 Hz）则位于双侧大脑半球，其中双侧视觉相关皮质（包括距状裂和周围皮质、顶叶下部、舌回）在各频段均显示FC减低，慢-4频段额叶、慢-5频段DMN内部分区域间FC升高，或许为对视觉皮质连接异常的补偿机制，反映血管性痴呆的病理发展过程。另外，Sun等［40］选取后扣带回皮质作为兴趣区，观察血管性认知功能损害非痴呆病人FC改变，结果显示，与后扣带回皮质功能连接异常脑区主要集中在DMN，其中，FC减低区包括左侧颞中回、左侧前扣带回皮质/左侧额中回、右侧尾状核、右侧额中回、左侧额内侧回/中央旁小叶，因此DMN关键节点受损可能是引起认知功能受损的神经机制。另外，右侧颞下回、左侧颞中回、左侧中央前回、左侧顶上小叶与后扣带回皮质FC较对照组增大，或许为原始神经网络损伤后补偿性修复的表现。

2.5.2任务态fMRI对SIVD任务态fMRI研究显示，任务相关网络皮质活性较正常减低［20，41-42］。Stroop任务时，SIVD病人双侧额中回、额下回、前扣带回、顶下小叶、岛叶皮质激活，且活性较正常减低，但在svMCI病人，前额叶皮质活性增高，或许是一种疾病早期的代偿机制［20，41］。同样，Tak等［42］研究握拳任务显示第一运动皮质及躯体感觉皮质活性减低。另外，同步红外光谱分析显示，SIVD病人血流-代谢存在失偶联，代谢储备减低，表明神经血管单元的损伤，揭示了SIVD病人的病生理机制。

3　小结

目前血管性痴呆已在世界范围引起关注，SIVD作为血管性痴呆中最常见且最均值的亚型，已成为广大学术界的研究热点。综上所述，结构MRI及多种功能MRI分析方法可从不同角度对疾病进行研究，在SIVD的研究中起着至关重要的作用，可以提供比神经心理学检测更敏感的指标，影像检查在SIVD病人早期及鉴别诊断中有着无可替代的作用，但目前多数研究采用单中心、小样本研究方法，且部分研究结果存在争议，因此统一的SIVD影像生物学标志仍需进一步研究。另外，对SIVD研究多集中在结构MRI，除DTI技术以外功能MRI研究相对较少，不利于阐明疾病的发生机制，这有待于将来进一步补充完善。

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（收稿2015-07-12）

The MRI research progress in subcortical ischemic vascular dementia

SU Xiaowei1，XU Liang2，LIU Jun2. 1 Medical College，Nankai University，Tianjin 300191，China；2 Department of Imaging，Tianjin Union Medicine Center