美国科学家发现炎症性肠病治疗的新靶点

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美国科学家发现炎症性肠病治疗的新靶点

美国科学家Jorge Moscat教授团队发现了一个新靶点，未来可能用于炎症性肠病治疗药物的开发，相关研究结果发表在国际学术期刊Cell Reports上，该研究还发现PKCλ/ι蛋白或可作为显示疾病严重程度的生物标记物。

小肠内的潘氏细胞能够分泌抗菌肽，从而起到保护小肠的作用。Jorge Moscat教授发现，维持正常数目的潘氏细胞需要PKCλ/ι蛋白，而PKCλ/ι蛋白的含量随着炎症性肠病的加重程度而减少，但抑制EZH2蛋白可阻止潘氏细胞缺失，这可能成为炎症性肠病治疗的新靶向策略。

研究人员检测了PKCλ/ι蛋白对肿瘤形成的影响，之前研究表明PKCλ/ι可能会促进癌症发生，但在小肠中PKCλ/ι却具有保护性作用。他们发现在小鼠的小肠中抑制PKCλ/ι基因的表达，导致小肠内潘氏细胞数目非常稀少，小肠更容易受到细菌的侵入导致炎症。一些炎症又会促进癌症发生，因此在该背景下PKCλ/ι是一种肿瘤抑制因子。为了找到增加潘氏细胞数目治疗炎症性肠病的方法，研究人员进行了相关研究，发现EZH2蛋白的过度激活是一个关键因素，过量的EZH2会关闭潘氏细胞产生所需要的基因表达。他们还使用了一种体外模型发现阻断EZH2能够将潘氏细胞数目恢复到正常水平，这表明抑制EZH2表达可能是延缓炎症性肠病进展的一个新方法。

参考资料

[1]Nakanishi Y,Reina-Campos M,Nakanishi N,et al.Control of Paneth Cell Fate,Intestinal Inflammation,and Tumorigenesis by PKC λ/ι[J].Cell Reports,16(12):3297-3310.

(张坛)