尖端扭转性室性心动过速54例分析与心电图预警

罗红英 蔡凌云

尖端扭转性室性心动过速54例分析与心电图预警

罗红英 蔡凌云

目的分析尖端扭转性室性心动过速(Tdp)的发作特征并总结其心电图的预警特征。方法回顾性分析54例Tdp患者的临床资料、QTc间期与Tdp发作情况、治疗情况,总结其心电图的预警特征。结果不同类型的Tdp伴有不同的QTc间期,发作时伴各种心律失常: 短-长-短现象、T-U畸形、室早及RonT、电交替等。结论快速识别Tdp类型及心电图预警特征,对及时预防、去除病因与治疗具有重要意义。

尖端扭转性室性心动过速；QTc间期；心电图预警

Tdp是一种多形性室性心动过速(室速),介于室速和心室颤动(室颤)之间的一种特殊类型室速,发作时QRS波群的波幅和波形围绕等电位线扭转,多发生于QT间期延长者,但也见于一种短联律间期。Tdp恶性程度高,极易导致患者发生晕厥和室颤,严重威胁着患者的生命。为了解Tdp患者的发作特征并总结其心电图的预警特征,本文回顾性分析54例 Tdp 患者的临床资料,分析并总结Tdp类型及预警心电图特征,以期为临床提供参考,现报告如下。

1 资料与方法

1.1一般资料 收集2010年1月～2014年12月两家医院收治的54例 Tdp 患者的资料,其中男14例,女40 例,年龄41～85 岁,平均年龄66.2 岁。每例行心电图或动态心电图检查均有Tdp发作。其中先天性长QT间期综合征伴Tdp 4例,获得性长QT间期伴Tdp 40例,极短联律间期伴Tdp 10例。先天性长QT间期综合征伴Tdp患者均无基础疾病,获得性长 QT间期伴Tdp患者中冠心病、缺血性心肌病11例,急性心肌梗死7例,药物诱发6例,风湿性心脏病5例,扩张型心肌病3例,脑外伤2例,无基础疾病4例;极短联律间期伴Tdp患者中缺血性心肌病4例,无基础疾病6例。

1.2临床表现 收集的Tdp患者部分表现为不同程度的反复发作的短暂晕厥,部分有一过性头晕或心悸不适症状,也有部分患者无明显症状。大部分Tdp发作时持续较短,可自行终止;其中6例发作时出现阿-斯综合征;6例患者反复发作,持续时间较长有2 d,并伴有反复意识丧失。

2 结果

分析54例尖端扭转性室速患者的QT间期,选取QT间期明显并能清楚测量到终末部的导联。如有U波,则测量T波与U波的交界处最低的为终点;如T波呈双峰,峰距＜150 ms,则为T波切迹;如峰距＞150 ms,则为T-U融合。根据家族史及病史定义为先天性长Q-T间期综合征(LQTS)伴Tdp;根据联律间期 (560～640 ms)、QTc间期(男＞470 ms 或女＞480 ms)延长者定义为获得性 LQT伴Tdp［1］;根据联律间期短(＜300 ms)、QTc间期正常者定义为短联律间期伴Tdp。大部分患者在尖端扭转性室速发生异常前,心电图都有特征性改变且具有一定的预警价值,对于临床治疗有重要指导意义。QTc间期与Tdp发作情况见表1,不同类型的Tdp的预警心电图见表2。

表1 QTc间期与Tdp发作情况(n)

表2 不同类型的Tdp的预警心电图(n)

3 讨论

Tdp是一种特殊类型的恶性快速室性心律失常,是指发作时心电图表现为形态多变的宽QRS波群,振幅与波峰呈周期性改变,每隔5～20个心动周期,QRS 波群方向围绕等电位线连续扭转,频率 150～280次/min,持续时间几秒至数分钟。本研究中女性发病率明显高于男性,可能与雌激素有关,雌激素可延长心肌复极时程,延长动作电位复极,增加早期后除极,女性平均QTc长于男性［2］。

Tdp的发病机制目前还不十分明确,大多数学者认为与心室复极异质性密切相关,其分型及尖端扭转形态问题目前尚不完全统一。我国则采用多形性室速命名［3］并按室速发作前QT间期长度将其分为: QT间期延长伴多形性室速称为尖端扭转性室速,又分为先天性与获得性;正常QT间期伴多形性室速;极短联律间期伴多形性室速。1988 年Jackman根据电生理及临床特点将Tdp分为3个类型: Ⅰ型间歇依赖型(获得性长QT间期综合征)、Ⅱ型儿茶酚胺依赖型(先天性长QT间期综合征)、 Ⅲ型(短联律间期),临床以获得性长QT间期综合征最常见。我国心律失常专题组在“心律失常的临床对策”一文中认为: QT间期延长是其必备的特征,这种提法能够提醒医生高度重视尖端扭转性室速与QT间期延长的重要关系,但另一方面也将QT间期正常又确有尖端扭转性室速的情况拒之门外,从而形成了狭义的、并非完整的尖端扭转性室速的概念。所以,本研究仍将以上几种定义为尖端扭转性室速［4］,并将发作前心电图进行综合分析。

长QT间期伴Tdp者占本研究病例80%,获得性长QT间期占74%,也是临床上最常见的类型。QTc间期延长越明显伴发的Tdp的持续时间越长,6例反复发作的Tdp患者中4例为长QT间期伴 Tdp,且QTc间期均＞700 ms。研究报道QTc＞500 ms者TdP的发生危险增加2～3倍。药物诱发QTc＞500 ms时,TdP的危险也同样增加［5］。严重的心动过缓,尤其是房室阻滞的患者QT间期＞700 ms时,其发生Tdp的预测值0.83［4］。目前还没有一个明确的可诱发 TdP的QTc阈值,但从本研究中显示患者QTc间期＞700 ms时可作为诱发Tdp的高预警值。 但是目前仅靠监测QT/QTc间期来预测Tdp是不够的,还需注意其他的心电图改变,如: 慢心律、房室阻滞、电交替、“短-长-短”周期现象、T-U畸形、低钾、室早及RonT。本研究显示获得性长QT间期伴Tdp心电图改变以“短-长-短”周期现象最多见,短联律间期伴Tdp心电图改变以室性早搏最多见。在所有类型Tdp中心电图改变最多见的是“短-长-短”周期现象,其次为室早及RonT、T-U畸形。54例Tdp中有34例呈“短-长-短”周期现象占63%,并且“短-长-短”周期现象后心律失常发生率最高,Tdp持续时间也均较长,本研究中Tdp发作最长持续时间11 min,终止后又反复发作,共发持续2 d。T-U畸形通常包括T波低平、双向、U波增大并形成T-U融合,使T波的末端难以辨认,测量中应选取QT间期明显并能清楚测量到终末部的导联。如果T波呈双峰,峰距＞150 ms,则为T-U融合。

先天性LQTS伴Tdp首先应注意避免诱因,可应用β-受体阻滞剂,某些尖端扭转性室速应用利多卡因有效,避免应用导致QT间期延长的药物。对于获得性LQTS伴Tdp处理:停止使用一切可致QT间期延长的药物或因素;纠正电解质紊乱,可静脉补镁、补钾,在除外先天性QT间期延长综合征的情况下,可以考虑应用异丙肾上腺素。诊断短联律间期伴Tdp必须排除引起一过性QT间期缩短的继发性原因,如高温、高钾、酸中毒、自主神经张力变化等,维拉帕米是唯一治疗持续有效的药物［6］,高浓度的奎尼丁能减少Tdp的发生。以上各类型Tdp的长期治疗均应安装置入型心脏转复除颤器ICD［7］。

综上所述,临床可识别的促发Tdp的危险因素较多,但能进行定量预测的指数较少,并且大部分患者可能是多种危险因素并存或动态改变。故可将QTc间期＞700 ms作为诱发Tdp的高预警值,其次为“短-长-短”周期现象,T-U畸形、室早及RonT现象。识别以上各种预警心电图改变,有助于临床指导治疗及早期干预,防止室颤发生。

［1］Debruin ML,Langendijk PN,Koopmans RP,et al.Inhospital cardiac arrest is associated with use of nonantiarrhythm Qtc-prolonging drugs.Br J clin Pharmacol,2007,63(2):216-223.

［2］阮燕菲.女性室尖端扭转性室性心动过速的独立危险因素.国外医学(心血管疾病分册),2002,9(5):273-276.

［3］中华心血管病杂志编辑委员会心律失常对策专题组.心律失常的临床对策.中华心血管病杂志,1993(21):7-8.

［4］郭继鸿.短联律间期尖端扭转性室速综合征.临床心电学杂志,2005,14(4):289-297.

［5］Woosley RL,Chen Y,Freiman JP,et al.Mechanism of the cardio toxicactions of terfenadine.JAMA,1993,269(12):1532.

［6］Tsuyoshi S,Morio S,Naoki M,et al.Electrophysiological characteristic of a patient exhibiting the short-coupled variant of torsade de pointes.Journal of Electrocardiology,2001,34(5):271-275.

［7］石素宁,刘仁光,张会君,等.极短联律间期多形性室速的心电图与临床.辽宁医学院学报,2014,35(5):76-78.

10.14164/j.cnki.cn11-5581/r.2016.08.038

2016-01-07］

414000 湖南省岳阳市一人民医院 (罗红英)；湖南省临湘市人民医院(蔡凌云)