急性冠脉综合征患者血浆periostin蛋白水平与VEGF、ET-1及hs-CRP的相关性研究

张彦军

急性冠脉综合征患者血浆periostin蛋白水平与VEGF、ET-1及hs-CRP的相关性研究

张彦军

目的探讨急性冠状动脉(冠脉)综合征(ACS)患者血浆骨膜蛋白(periostin)水平与血管内皮生长因子(VEGF)、内皮素-1(ET-1)及超敏C反应蛋白(hs-CRP)的相关性。方法60例ACS患者(ACS组),其中不稳定型心绞痛30例(不稳定型心绞痛组),急性心肌梗死30例(急性心肌梗死组),同时间段健康者30例作为对照组,分析periostin蛋白水平与VEGF、ET-1及hs-CRP表达的相关性。结果ACS组periostin、VEGF、ET-1及hs-CRP表达高于对照组(P＜0.05)；急性心肌梗死组患者periostin、VEGF、ET-1及hs-CRP水平明显高于不稳定型心绞痛组(P＜0.05)；periostin表达与VEGF、hs-CRP呈正相关(P＜0.05)。结论ACS患者periostin、VEGF、ET-1及hs-CRP均存在高表达,联合检测能够有效评估ACS病变程度。

急性冠状动脉综合征；骨膜蛋白；血管内皮生长因子；内皮素-1；超敏C反应蛋白

ACS是冠心病患者主要致伤、致残原因,临床中主要表现为不稳定型心绞痛及急性心肌梗死。ACS发病机制并未得到明确解释,对其发病危险因素进行了解对于疾病防治具有明显作用［1］。本文选取60例ACS患者,分析血浆periostin蛋白水平与VEGF、ET-1及hs-CRP的相关性,现报告如下。

1 资料与方法

1.1一般资料 选取本院2013年5月～2015年5月60例ACS患者(ACS组),其中男38例,女22例,年龄45～75岁,平均年龄(60.8±6.7)岁。患者均符合ACS诊断标准［2］,冠心病冠脉造影最少1个主要分支发生狭窄≥75%,心电图及心肌酶谱方法确诊不稳定型心绞痛30例(不稳定型心绞痛组),急性心肌梗死30例(急性心肌梗死组)。并选取同时期健康者30例作为对照组,其中男18例,女12例,年龄41～70岁,平均年龄(57.3±6.2)岁。ACS组与对照组一般资料对比差异无统计学意义(P＞0.05),具有可比性。

1.2方法 受检者晨起空腹12 h状态抽取不抗凝静脉血,经1500 r/min离心15 min,分离上层血清,放置到-70℃环境保存。经酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定periostin、VEGF、ET-1,应用乳胶增强免疫比浊法测定hs-CRP。检测均按照操作步骤规定严格执行。

1.3统计学方法 采用SPSS17.0统计学软件对数据进行统计分析。计量资料以均数±标准差(±s)表示,采用t检验；计数资料以率(%)表示,采用χ2检验；相关性采用Pearson法进行分析。P＜0.05表示差异具有统计学意义。

2 结果

ACS组患者periostin、VEGF、ET-1及hs-CRP水平均明显高于对照组,急性心肌梗死组患者periostin、VEGF、ET-1及hs-CRP水平明显高于不稳定型心绞痛组,差异均有统计学意义(P＜0.05)；periostin表达与VEGF、hs-CRP呈正相关(r=0.962、0.948,P＜0.05)；VEGF表达与ET-1、hs-CRP呈正相关(r=0.958、0.946,P＜0.05)；ET-1表达与hs-CRP呈正相关(r=0.936,P＜0.05)。见表1。

表1 各组periostin、VEGF、ET-1及hs-CRP表达情况(±s)

表1 各组periostin、VEGF、ET-1及hs-CRP表达情况(±s)

注：与对照组比较,aP＜0.05；与不稳定型心绞痛组比较,bP＜0.05

组别 例数 periostin(ng/L) VEGF(ng/L) ET-1(pg/ml) hs-CRP(mg/L) ACS组 60 145.5±25.4a159.8±25.4a2.68±0.58a5.34±1.19a不稳定型心绞痛组 30 130.8±23.7 141.8±29.8 1.84±0.30 3.44±0.55急性心肌梗死组 30 161.8±26.7b182.9±30.7b3.62±0.85b7.10±1.28b对照组 30 91.8±16.7 91.7±10.5 0.90±0.15 1.37±0.20

3 讨论

periostin蛋白自小鼠成骨细胞系中研究发现,为分泌型粘附蛋白,是一种具有可溶解性的细胞间基质蛋白。研究发现,periostin对血管平滑肌细胞大量增生及血管基质蛋白上升具有明显促进作用,且对新生血管产生有促进效果,动脉粥样病变斑块中血管新生因粥样硬化进一步发展而增加,periostin在动脉粥样病变的动态过程中具有的作用得到较多研究证实。periostin蛋白导致动脉粥样病变增重的机制有可能是periostin诱导产生的新血管内皮无较为高完整性,炎症细胞及脂蛋白极易通过此类未成熟的管腔而使粥样斑块受到浸润,新生血管极易发生破裂使得斑块中有出血现象及血栓产生从而引发ACS［3］。

VEGF为当前所知的诱导血管出现新生作用的最强效的一种细胞因子,存在较强的提高新生血管作用；单独的VEGF上升即便可以对血管新生产生诱导作用,但因无其他细胞因子进行有效辅助,使得新生血管并无法达到成熟程度。经研究发现,动脉粥样斑块中VEGF大量表达且与其他细胞因子无协调性是导致斑块性质发生变化的一个重要原因。

ET-1具有多功能的生物活性,在血管内皮功能损伤中存在较为显著指标作用,是当前最为强烈有效的一种血管收缩因子。经研究显示,ACS患者ET-1水平明显提高,由于病情进一步增重使得表达水平上升,并对冠状动脉形成反作用,使得病情持续加重［4］。

hs-CRP可以对炎性过程形成较为有效反映,患者机体产生轻微炎症均导致其含量提高,在其反应具有明显表达同时,会参与到整个炎症过程中。经研究显示,ACS患者hs-CRP表达存在明显异常现象。

总之,对ACS患者血浆periostin蛋白水平与VEGF、ET-1及hs-CRP的相关性进行有效分析了解,能够对患者实施有效检测,防止病情进一步加重。

［1］陈志刚,孙海燕,岳兵,等.急性冠脉综合征患者periostin、VEGF、ET-1和Hs-CRP的表达及其临床意义.江苏医药,2013,39(8):929-931.

［2］凌琳.冠心病患者血清高敏C反应蛋白和periostin蛋白与冠状动脉病变严重程度的相关性.中国动脉硬化杂志,2013,21(5): 440.

［3］官洪山.代谢综合征合并急性冠状动脉综合征患者高敏C反应蛋白的变化.中国循环杂志,2013,28(3):187.

［4］高立建.急性冠状动脉综合征介入治疗最新进展.中国循环杂志,2013,28(1):3.

10.14164/j.cnki.cn11-5581/r.2016.06.012

2015-11-16］

464000 河南省信阳市何总心医院心血管内科二病区