儿童闭塞性细支气管炎17例临床分析

平明芳，吴鸣

儿童闭塞性细支气管炎17例临床分析

平明芳，吴鸣

目的分析儿童闭塞性细支气管炎的临床特点。方法回顾性分析闭塞性细支气管炎的17例患儿的临床资料。结果17例均表现为肺部感染后出现反复或持续气促、咳嗽、喘息及运动耐受力差等症状，肺部可闻及湿哆音及喘鸣音。所有患儿均使用口服糖皮质激素，辅以糖皮质激素和支气管扩张剂吸入治疗，随访3～27个月，13例患儿复查胸部CT，5例肺部病灶影像检查好转，6例影像检查无变化，2例出现新的病灶，无1例病灶完全吸收。结论儿童闭塞性细支气管炎多为感染后起病，气促、咳嗽和喘息是其主要临床症状，三凹征、喘鸣音和湿啰音是最常见的体征，“马赛克”征象是胸部CT的典型表现。口服和吸入糖皮质激素有时可改善临床症状，但远期预后欠佳。

儿童；细支气管炎；闭塞性

闭塞性细支气管炎（BO）是一种与小气道炎症损伤相关的慢性气流阻塞综合征，由于临床表现为反复咳嗽、喘息及活动后气促等均为非特异性，又因病变主要累及小气道，胸部X线检查难以对诊断有提示，故常被误诊为毛细支气管炎、支气管肺炎及支气管哮喘等。现对浙江省嘉兴市第二医院收治的17例BO患儿的诊治资料进行详细分析，现报道如下。

1 临床资料

1.1 一般资料收集本院2010年1月至2014年12月17例BO患儿的临床资料。17例患儿中男10例，女7例；年龄5个月至6岁，平均（23.5±7.9）个月。

1.2 BO的诊断标准[1]（1）前驱史：发病之前往往有感染或其他原因所致的细支气管损伤史。（2）临床表现：持续或反复喘息或咳嗽、呼吸急促、呼吸困难，运动不耐受。双肺可闻及广泛喘鸣音、湿啰音，并持续存在达6周以上，对支气管舒张剂反应差。（3）辅助检查：胸部高分辨CT（HRCT）显示马赛克灌注征、支气管扩张、支气管壁增厚。肺功能显示小气道阻塞性通气功能障碍或混合性通气功能障碍，支气管舒张试验多为阴性。（4）排除其他引起咳喘的疾病，如呼吸道感染、支气管哮喘、各种先天支气管肺发育畸形、肺结核及弥漫性泛细支气管炎等。

1.3 临床表现17例患儿均有不同程度的反复咳嗽、持续喘息。运动不耐受11例，呼吸困难3例，肺部反复湿啰音14例，喘鸣音13例。

1.4 实验室检查通过实验室明确病原的有14例（包括痰病原抗原、痰培养及病原血清抗体IgM检测），其中腺病毒3例，衣原体+腺病毒+巨细胞病毒1例，腺病毒+副流感3型+巨细胞病毒1例，呼吸道合胞病毒+腺病毒+支原体1例，腺病毒+肺炎克雷伯菌1例，衣原体+巨细胞病毒1例，呼吸道合胞病毒+金黄色葡萄球菌1例，麻疹病毒3例，支原体2例。病原不明者3例。

1.5 影像学检查17例胸部X线片检查，斑片状阴影8例，肺实质浸润5例，肺不张3例，肺纹理增粗1例。HRCT均有典型的马赛克灌注征，合并有支气管扩张者2例，有肺实变者5例，肺不张者3例，支气管壁增厚者1例。

1.6 肺功能检查4例为5岁以上儿童配合完成肺功能检查，均为中度阻塞性通气功能障碍，支气管舒张试验均为阴性。

1.7 支气管镜检查5例行纤维支气管镜检查，提示气管、支气管内膜炎，病原学检查排除了结核、真菌感染，排除了肺含铁血黄素沉着症，均未做支气管镜穿刺活检。

1.8 治疗及转归所有患儿入院后均予甲泼尼龙针2 mg·kg―1·d―1静脉滴注，并给予布地奈德雾化液、沙丁胺醇及异丙托溴胺液联合雾化吸入治疗，同时予以氧疗，出现支气管扩张、肺不张者予以肺部理疗，伴有肺部感染者给予抗感染治疗。所有患儿均病情稳定后出院。出院后予泼尼松片1～2mg·kg―1·d―1口服1～3个月，同时予以布地奈德雾化液雾化吸入治疗。通过电话、门诊复诊进行随访，随访病情的演变、治疗转归及有无并发症等。17例患儿中，无死亡病例，随访时间3～27个月，9例因感染后咳喘加重多次住院治疗，8例感冒后有咳嗽、喘息发作，予口服药物及雾化吸入治疗后症状能缓解，其中2例发作时经皮脉搏血氧饱和度低于92%时，在家予便携式氧浓缩机进行氧疗后，经皮脉搏血氧饱和度升至95%以上。4例患儿复查肺功能，2例肺功能无明显变化，2例阻塞性通气功能障碍较前好转。17例中有13例复查胸部HRCT，5例胸部HRCT提示肺部病灶吸收好转，6例无明显变化，有2例出现新的病灶，无1例病灶完全吸收。4例患儿家属因担心CT副作用而未复查HRCT。

2 讨论

闭塞性细支气管炎是与细支气管炎症性损伤相关，导致管腔闭塞的慢性气流阻塞综合征，也可发生于支气管，出现闭塞、扩张。BO是一个病理诊断，由肉芽组织或纤维化组织部分或完全的阻塞细支气管或肺泡小管，是气道上皮损伤继发的上皮再生和瘢痕的结果。故BO确诊依靠病理学检查，但由于BO病变呈斑片样分布，肺活检不一定能取到病变部位，目前更多依赖临床诊断[2]。

BO常见的诱发因素有感染，结缔组织疾病(Stevens-Johnson综合征等)，吸入因素，骨髓移植及心、肺等器官移植，以及胃食管反流、药物因素等，部分患儿找不到明确诱因[3]。感染是儿童BO的首位发病因素，感染后BO最常见的病原是腺病毒，其次是麻疹病毒、肺炎支原体、副流感病毒及呼吸道合胞病毒[4]，可能这些病原体的靶点为呼吸道的纤毛细胞，感染后纤毛功能减弱，导致气道的自净能力减弱，加上可能气道发育比较软，所以感染后患儿容易出现毛细支气管阻塞，本组资料中有3例是腺病毒感染，4例是腺病毒合并其他病原菌感染，2例是支原体感染，3例是麻疹病毒，与文献报道一致，有6例病例是混合2种及以上病原菌感染，考虑与患儿病程长，多次就诊，重复感染有关。

近年观点认为HRCT结合肺功能可作为BO早期诊断的重要参考，气体滞留和马赛克灌注征象，尤其在呼气相更明显[5]。BO患儿的肺功能特异地表现为不可逆的阻塞性通气功能障碍，本组资料中的4例患儿复查肺功能，2例肺功能无明显变化，但2例阻塞性通气功能障碍较前好转，考虑初次肺功能检查时疾病处于急性期，有感染存在，经过抗感染抗炎治疗后患儿肺功能较前好转有关，而并非指BO患儿的肺功能小气道阻塞性病变可逆。BO患儿影像学检查胸部X线片无特异性表现，而HRCT对诊断BO具有重要意义，马赛克灌注征、支气管扩张、支气管壁增厚是BO的主要征象，本组资料患儿胸部HRCT均有典型的马赛克灌注征，2例有支气管扩张，1例有支气管壁增厚。

BO缺乏特效治疗，主要是对症治疗。早期诊断和治疗有可能阻断疾病的进展，改善BO的预后[6]。治疗目前主要应用全身或吸入糖皮质激素、长疗程小剂量口服大环内酯类药物、白三烯受体拮抗剂、环孢霉素、免疫抑制剂他克莫司及肺移植等。在儿童中目前应用较多的是糖皮质激素，本组资料中以短疗程口服糖皮质激素及雾化吸入糖皮质激素为主，5例胸部HRCT提示肺部病灶吸收好转，考虑早期使用糖皮质激素可能阻断BO进程，但6例无明显变化，有2例出现新的病灶，说明BO的治疗还需进一步探索与总结。

综上所述，小儿闭塞性细支气管炎以感染所致较常见，临床以慢性咳嗽、气促、咳嗽、喘息、三凹征及喘鸣音为特点，肺CT以通气不均匀、马赛克征象为主。糖皮质激素口服及吸入治疗有时可改善其临床症状，但远期预后欠佳。尽管目前对BO的研究较多，但还需要更多多中心的研究，以确定病情恶化因素，最佳治疗时间，最佳随访时间。

[1]中华医学会儿科学分会呼吸学组,《中华儿科杂志》编辑委员会.儿童闭塞性细支气管炎的诊断与治疗建议[J].中华儿科杂志,2012,50(10):743-745.

[2]申昆玲.关注儿童闭塞性细支气管炎的诊断与治疗[J].中华儿科杂志,2012,50 (10):721.

[3]Lino CA,Batista AK,Soares MA,et al. Bronchiolitis obliterans:clinical and radiological profile of children followed-up in a reference outpatient clinic[J].Rev Paul Pediatr,2013,31(1):10-16.

[4]Castro-Rodriguez JA,Giubergia V,Fischer GB,et al.Postinfectious bronchiolitis obliterans in children:the South American contribution[J].Acta Paediatr,2014.103 (9):913-921.

[5]夏利平,姜毅.儿童闭塞性细支气管炎的研究进展[J].中华实用儿科临床杂志, 2015,30(22):1754-1757.

[6]陆权.全面认识儿童细支气管炎[J].中华儿科杂志,2012,50(10):722-725.

10.3969/j.issn.1671-0800.2016.12.036

R725.6

A

1671-0800(2016)12-1613-02

2016-01-10

（本文编辑：姜晓庆）

314000浙江省嘉兴，嘉兴市第二医院

平明芳，Email：zuzhangqing@163.com