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麻醉恢复期急性心肌梗死抢救成功病例报道

2016-02-21王菲菲李雅兰张民杰张爱东蒋德英

现代医院 2016年12期
关键词:围术气管心电图

王菲菲 李雅兰 张民杰 张爱东 蒋德英

麻醉恢复期急性心肌梗死抢救成功病例报道

王菲菲 李雅兰 张民杰 张爱东 蒋德英

麻醉恢复期患者的安全问题,深受麻醉医生和麻醉恢复室医护人员的重视。有些患者隐性的风险,可能会在麻醉恢复期表现出来,如果没有及时诊断和及时正确处理,会给患者带来致命性的伤害。本例报道一例发生在麻醉恢复期的心肌梗死患者经多学科联合救治(MDT),使患者脱离生命危险。

心肌梗死;麻醉恢复期;多学科联合救治(MDT)

1 病例资料

患者,男,51岁,体重60 kg,因“反复鼻塞、脓涕3年余,加重半年”入院。既往有高血压病史2年,日常口服降压药,血压控制较平稳。近半年来患者自觉夜间呼吸困难,被诊断为哮喘,平日使用鼻喷雾剂(具体不详)控制哮喘发作。患者于2016年2月29日于我院行鼻窦CT检查:①全组副鼻窦炎并双侧筛骨小板骨质吸收。②双侧鼻息肉。术前给予硫酸沙丁胺醇吸入气雾剂(万托林),异丙托溴铵气雾剂(爱全乐)。心电图检查提示:窦性心动过速、T波改变,QII、III、aVF意义待查。3月9日患者拟在全身麻醉下行鼻内镜鼻窦手术+鼻息肉摘除术。

患者术前30min肌注东崀宕碱0.3mg,入室无创血压(NBP)139/93mmHg,心率(HR)78次/分,脉搏血氧饱和度(SpO2)为99%。心电图显示窦性心律。在右手开放静脉通道,给予静脉滴注钠钾镁钙葡萄糖注射液500mL。麻醉诱导给予静脉注射:咪达唑仑2mg、依托咪酯16mg、芬太尼0.2mg、爱可松50mg,麻醉诱导平稳,气管插管顺利。呼吸参数设置:潮气量(VT)400~500mL、呼吸频率(RR)12次/分、气道峰压16~20cmH2O行IPPV通气。麻醉维持:以丙泊酚50~100 ug/(kg·min),芬太尼1.5~3 ug/(kg·h),右旋美托咪啶0.4 ug/(kg·h),阿曲库铵8 ug/(kg·min)维持麻醉。术中NBP波动明显,NBP最低为90/63mmHg,分次静脉注射去氧肾上腺素100 μg/次,总量共300 μg。NBP维持效果不佳,随后以去氧肾上腺素0.03~0.08 μg/(kg·min)和肾上腺素0.03~0.08 μg/(kg·min)调控,NBP维持在90~110/60~70mm-Hg之间,HR75~85次/分,SpO2为98%~100%,术中ECG未显示异常。手术历时3 h,术中输注晶体液1000mL、胶体500mL。出血量50mL,尿量250mL。术毕患者带气管导管送至麻醉恢复室,待患者满足拔管条件给予拔管。患者在拔管后约10min,异常躁动,心率增快,表现为心动过速,SpO2由99%迅速下降,最低降至80%,血压降至92/64mm-Hg,观察心电图未表现出异常。当时考虑患者术前诊断有哮喘病史,考虑哮喘急性发作的可能性,同时也不排除气管拔管后喉痉挛的发生,立即调大氧浓度,面罩吸氧。给予支气管舒张剂,同时静注甲基强地松龙40mg,患者症状未能缓解,SpO2持续在80%~85%之间,患者仍然烦躁,不能平稳呼吸,有吸气性呼吸困难表现,于是紧急重新气管插管,同时加强镇静。SpO2随后逐渐上升恢复至95%。立即行血气分析,提示酸中毒。为了保证患者的生命安全,患者随后转入ICU接受治疗,在转运的过程中接便携式心电监护仪,转运呼吸机维持机械通气,密切观察患者生命体征。在转运至ICU5min后,ECG监测显示II、III、aVF导联ST段明显弓背型上抬,其他导联有明显ST段下移,并急查十二导联心电图,同样显示心肌缺血的改变,II、III、aVF导联ST段明显弓背向上抬高,立即予以硝酸甘油扩冠,同时急查肌钙蛋白I以及床旁心脏彩超。肌钙蛋白I为5.37ng/mL。心内科医生会诊,予以阿司匹林300mg,阿托伐他汀钙片(立普妥)20mg,替格瑞洛片(倍林达)180mg鼻饲。并紧急转入介入手术室行冠脉造影+支架植入术,于右冠状动脉(RCA)置入支架2枚,主动脉球囊反搏(IABP)。术后给予控制心室率、保护心肌、防止心室重建、抗血小板聚集治疗。次日探访患者,患者精神尚可,术后第二天拔出气管导管,IABP持续治疗2天,循环稳定,拔出IABP鞘管。术后第四天,患者生命体征平稳,转心内科进行进一步专科治疗。之后患者症状改善,病情稳定,于术后第14天出院。

2 讨论

目前全球范围内每年有超过23亿的患者接受外科手术[1],接受中、高度风险的非心脏手术,术后30天的死亡率超过2%,而具有高危心脏风险的患者死亡率则超过5%[2]。心血管的并发症,特别是围术期心肌梗死(PMI),是围术期死亡的最主要原因[3],对患者的住院时长和医疗费用有很大的影响。PMI快速诊断较为困难,大多数PMI发生在患者处于麻醉或者镇静状态下,80%PMI患者没有胸痛或者无典型的缺血症状。原因尚不明确,可能同术后强烈的痛觉缺失、镇痛有关[4]。心电图的变化在PMI患者中敏感性低,ECG的改变微小而短暂,且只在35%的患者中出现。因此PMI的发现和诊断延迟,其早期死亡率为3.5% ~25%[5],同时PMI也影响远期的生存率。本病例PMI发生于麻醉恢复期,患者没有典型的胸痛表现,或者在麻醉未完全清醒不能准确描述体征。

PMI最容易发生在手术后3天内[6],75% ~85%的PMI病例发生在此时间段,因此需要早期诊断和治疗。PMI主要的病理机制尚不清楚。常见的急性心肌梗死患者动脉粥样硬化斑块破裂,血栓形成是其主要的病理生理机制,称为typeI MI[7]。而对于PMI,小血管造影研究表明typeI MI仅在一半的PMI患者中有表现[8]。而且这些研究只针对有症状的PMI患者,因此专家学者认为由于斑块破裂导致的PMI病例可能更少[9]。而更有可能是因为氧供需失衡导致,即type II MI。诱发PMI的因素很多,包括心动过速、高血压、低血压、贫血以及疼痛等。在围术期,手术创伤导致患者出血,引起贫血和低血压,术后疼痛和全身炎症引起身体的应激反应,交感神经兴奋,心脏工作负荷加重,导致氧供需失衡。呼吸抑制导致摄入氧减少,也会促进PMI的发生。严重的缺氧是毁灭性的,轻度的缺氧也与PMI相关。因此在术中和术后麻醉恢复期以及在术后病房中持续加强监测血压,脉搏氧饱和度以及心电图很关键。严重的心律失常如快速型房颤,心动过速,心动过缓这些因素都能诱发type II MI。一项研究185例血管外科手术的患者中,发生PMI的患者都有HR的增快[10]。另一项研究表明HR每分钟增快10次,发生PMI的风险为和死亡率增高[11]。回顾分析本病例,该患者诱发PMI的可能原因有如下:①整个手术过程中患者不明原因的出现BP偏低,已经排除麻醉药物引起的可能性,因为麻醉深度监测显示BIS值在45~55之间。通过血管升压药调控,效果并不明显,此时应警惕患者可能已存在心肌缺血。②气管拔管后,患者出现HR增快、烦躁不安,这种情况下,患者不能平稳呼吸、氧供减少,烦躁的同时氧耗增加。③患者在苏醒期感到疼痛,而尚未能清晰表达,疼痛增加其身体应激反应。④患者术前并存冠心病的危险因素,而未能提前发现。患者在术前有夜间呼吸困难的症状,心电图常规检查窦性心动过速,T波改变,在诊疗的过程中未进一步予以动态心电图检查,以及能排出冠心病的相关检查。

围术期心肌梗死的治疗是以直接纠正心肌氧供需失衡为基础的。该患者出现心肌缺血心电图ST-T的改变,之后心肌坏死生化标记物肌钙蛋白I升高,且经皮冠脉造影也证实患者出现急性心肌梗死,后行PCI术。在诊疗过程中,首先加大吸入氧浓度,增加氧供,在脉搏氧饱和度无明显改善的情况下,立即重新气管插管保证氧供,同时使用硝酸甘油,能使冠状动脉扩张,增加冠状动脉血流量以及增加静脉容量而达到降低心室前负荷的作用,减少氧耗。阿司匹林在治疗急性心肌梗死也具有益处,它具有抗炎和抗血小板聚集作用,能降低血栓形成活性。本病例中患者也及时使用阿司匹林。急性心肌梗死的根本性治疗措施是冠脉血管的再通,在围术期发生此种情况请心脏介入科医生会诊是必要的。而针对此患者行PCI术抢救措施是及时而有效的。

在围手术期管理中,应特别重视HR的增快,积极处理高血压、低血压、贫血以及疼痛。当患者出现HR增快同时血压降低时,此时应清楚地知道患者的基础值,以及患者自身心肌、瓣膜生理功能,以及冠状动脉血管的通畅情况。通常在升血压的同时使用β受体阻滞剂减慢HR,以及管理好血容量、疼痛和呼吸。

本例患者在常规使用麻醉药品镇静药丙泊酚、镇痛药芬太尼、肌肉松弛剂阿曲库铵的基础上应用小剂量α2-肾上腺素受体激动剂右旋美托咪啶维持,因为右旋美托咪啶有降低手术后患者躁动的发生率作用,同时右旋美托咪啶又可减少全身麻醉药物的应用剂量[12],从而减轻药物对机体的不良反应。

总结本病例,围术期心血管事件不容忽视,而PMI是围术期死亡的主要原因之一,处理PMI的最佳方法是预防。应重视术前对于患者和手术风险的评估,加强术中管理和监测,及时发现心肌缺血,对于不明原因的持续低血压应特别引起重视。术后管理也尤为重要,保证氧供,完善镇痛,持续心电监护,以及多学科联合救治(MDT),特别是心血管介入科的精准诊断和及时治疗。本病例的成功抢救为MDT临床工作积累了经验,为类似的病例处理提供了参考,也更加提示麻醉医生积极参与MDT,对围术期心血管事件的及时诊断和快速处理高度重视。

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R614.2;R542.2+2

:Adoi:10.3969/j.issn.1671-332X.2016.12.017

王菲菲 李雅兰 张民杰 张爱东 蒋德英:暨南大学附属第一医院 广东广州 510632

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