心脏磁共振多技术扫描在冠状动脉粥样硬化性心脏病心肌缺血诊断与评估预后中的应用价值

毛光品，黄诚意，朱劲草，胡锡波

·临床研究·

心脏磁共振多技术扫描在冠状动脉粥样硬化性心脏病心肌缺血诊断与评估预后中的应用价值

毛光品，黄诚意，朱劲草，胡锡波

目的探讨心脏磁共振（CMR）和心肌灌注成像（MRMPI）联合延时增强（LGE）扫描检测心肌梗死的价值。方法对32例经选择性冠状动脉造影（SCA）证实的冠状动脉粥样硬化性心脏病（CAD）患者行CMR、MRMPI及LGE检查，选择左室四腔心水平长轴、垂直长轴和不含流出道的心底层、乳头肌层、心尖层3层短轴位层面行CMR扫描，根据心肌运动幅度和室壁增厚率半定量计分；同层面MRI首过灌注检测和LGE心肌扫描室壁灌注强化程度及心肌活性，根据冠状动脉相应供血区域定义4分级法心肌梗死透壁程度。结果CMR与SCA两种方法对CAD患者诊断存在较好相关性（kappa=0.664），CMR评估心肌缺血或梗死敏感度和特异度分别为81.82%和90%，诊断总符合率84.38%。结论CMR心肌灌注与活性检测可有效评价心肌存活性，对指导血运重建具有重要作用，间接降低CAD患者病死率。

磁共振成像；心脏病；冠状动脉粥样硬化；心肌灌注；延时增强

冠状动脉粥样硬化性心脏病（CAD）的发病率呈逐年增加趋势，已成为我国发病率及致死率最高的疾病之一[1]，提高CAD的诊断水平，制定合理的方案和评估预后有着非常重要的意义。DSA冠状动脉造影（SCA）能清晰的显示冠脉病变与狭窄程度，但它们都无法判断因缺血而引发的心肌损害程度及范围[2]。心脏磁共振（CMR）可一次性完成心脏结构与功能（包括血流灌注、室壁运动、存活心肌定量等）评估，且无辐射损伤，被称之为“一站式”检查[3]，并越来越广泛的应用于临床。本文通过对32例CAD患者的CMR 和SCA检查资料进行对比，探讨CMR多序列成像技术对检测冠心病心肌缺血及评估预后中的价值。现报道如下。

1　资料与方法

1.1一般资料选择2013年12月至2015年8月浙江省奉化市爱伊美医院临床诊断 CAD患者32例，其中男20例，女12例；年龄42～71岁，平均（51.3±8.57）岁。所有患者均在CMR检查前后1 d进行SCA检查。排除标准：呼吸系统疾病；心律失常；其他种类心肌病（如扩张型心肌病、肥厚型心肌病等）；严重心瓣膜病变；扫描野内有金属异物或其他MRI禁忌者。本研究经医院伦理委员会批准，受检者均签署知情同意书。

1.2方法使用SIEMENS Essenza 1.5T 16通道 MRI扫描仪。取仰卧位，采用体部相控阵线圈，胸前导联心电门控R波触发与呼吸门控。检查前对患者进行呼吸训练，所有图像采集均在呼气末屏气状态下完成。定位二腔心位、四腔心位和左室短轴位扫描层面。平扫采用T1-HASTE序列常规左室长轴面，短轴面观察心肌形态、结构。CMR采用梯度回波True FISP序列，先行左室水平长轴和垂直长轴电影，于二腔心和四腔心收缩期图像上定3层短轴位（不含流出道的心底层、乳头肌层和心尖层）电影。采用turbo FLASH序列加iPAT行首过心肌灌注成像（MRMPI），以注射速率为4 ml/s经肘静脉注入剂量为0.1 mmol/kg的钆喷酸葡胺（Gd-DTPA），一个心动周期采集5层图像的其中3层与短轴位电影同层面，另外2层分别为左室四腔心水平长轴位和二腔心垂直长轴位，扫描次数100次，嘱患者屏气开始注射对比剂，同时启动扫描。扫描时间约为2min，要求患者采集过程中尽量屏气，不能持续屏气时可在扫描过程中短暂平静呼吸后继续屏气。心肌灌注扫描结束即刻以2 ml/s速率注入对比剂0.2 mmol/kg，延迟15 min后，采用反转恢复梯度回波序列（2DMDE序列），行心肌延迟（LGE）二腔心和四腔心长轴面、左心室短轴位成像扫描。

1.3图像分析由两位放射科医师行盲法共同观察分析，以意见一致为评判指标，按照美国心脏病协会（AHA）左心室壁心肌分段（17节段）标准。评价内容及标准：（1）观察和评价左心室各节段的室壁运动，根据心内膜室壁运动幅度和室壁增厚对室壁运动进行半定量评价[4]：1分为运动正常或增强；2分为中等程度减弱；3分为严重减弱；4分为无运动或为矛盾运动。（2）心肌灌注和延迟扫描图像按照AHA左心室17节段半定量分析：①经目测定性及测量信号强度（SI）确定有无首过期灌注减低及延迟期增强；②心肌活性图像根据冠状动脉相应供血区域定义心肌梗死透壁程度分级（4分级）[5]：无坏死定义为1分级，坏死占室壁厚度1%～25%定义为2分级，坏死占室壁厚度25%～75%定义为3分级，坏死占室壁厚度＞75%定义为4分级。任何一部位占据整个室壁的坏死判定为透壁梗死。

1.3统计方法采用SPSS 19.0统计软件进行数据分析，用配对比较一致性检验分析CMR与SCA结果间的符合率。若kappa值≥0.61，说明一致性较好，若kappa值＜0.40，说明一致性不够理想。

2　结果

2.1SCA检查结果32例行冠状动脉DSA检查，未发现冠状动脉病变3例，发现单支病变18例，2支病变8例，3支或以上病变3例；发现狭窄血管44支，其中＜50%狭窄血管13支，50%～90%狭窄血管19支，＞90%狭窄或血管闭塞12支。

2.2CMR对心肌缺血和坏死的检出结果 静息状态 CMR扫描见 8个节段（1.5%）运动丧失，23个节段（4.2%）运动减弱，513个节段（94.3%）运动正常。MRI首过心肌灌注扫描见 65个节段（11.9%）缺血，16个节段（2.9%）梗死。延时扫描示15节段心肌梗死，其中4节段心内膜下2分级坏死，7节段心内膜下3分级坏死，4节段心内膜下4分级坏死（其中3节段为透壁梗死）；37节段为活性心肌。见封二彩图5～10。以 SCA为标准，MRI静息状态心肌灌注检测50%以上冠状动脉狭窄 CAD患者敏感性为81.82%，特异性为90%，总符合率84.38%，kappa值为0.664。

3　讨论

在CAD患者中，冠状动脉不同程度狭窄导致心肌血流分布不均，引起相应供血区心肌灌注降低，心肌缺血、坏死，继而心功能紊乱，心电图异常，最终出现临床症状。DSA冠状动脉造影是诊断CAD的重要手段，能了解冠状动脉及其分支的解剖情况，但不能反映微循环病理生理改变，不能解决CAD诊断的全部问题。在不同阶段，采用不同MR检查技术，有助于早期发现缺血心肌[6]。

CMR是在一次屏气下以连续动态快速扫描方式显示单层面多相位图像，评价局部室壁运动情况、室壁厚度及心功能。心肌进一步缺血可出现节段室壁运动异常。笔者在研究中发现，室壁运动减弱节段与心肌灌注缺损分布一致，透壁梗死节段室壁运动较正常节段对照明显下降，敏感性达87.31%，与Penzkofer等[7]报道一致。但缺血活性心肌节段室壁运动与正常节段对照差别不大，是否伴存活心肌可通过多巴酚丁胺负荷试验中负荷前后室壁运动改善情况来判断。Paetsch等[8]在小剂量多巴酚丁胺负荷下CMR发现心肌缺血研究中，评估的敏感度和特异度分别为78%和88%[6]。本研究未涉及相关负荷心肌灌注。

另外，心肌室壁运动结合首过MRMPI、延时增强心肌活性检测可反映梗死心肌形态与血液灌注状态，能够早期准确地发现由于冠状动脉病变所引起的心肌缺血及代谢的改变[9]，可显示梗死心肌的范围和透壁程度，进一步评判缺血心肌活力[10-11]。冠状动脉狭窄或阻塞引起心肌缺血或梗死区微循环损害，使对比剂无法进入或很少进入心肌梗死或缺血区，造成首过心肌灌注减低，有学者发现心肌灌注成像对心肌缺血的敏感性和特异性分别达87%和85%[12]，与本研究结果相近。MRI心肌灌注与活性显像反映的是心肌微循环和病理生理状态，其延迟强化可被看作是坏死心肌的可靠指标，区分存活和非存活心肌，以避免无益处的再血管化治疗风险，已成为目前判断心肌坏死的金标准。因此，其显示的心肌损害情况虽与冠状动脉DSA结果有很好的一致性，但并不完全相同。有冠状动脉狭窄程度＞70%或＞80%，CMR并未检出有缺血或坏死发生，其中可能有一定的假阴性。本研究4例患者SCA示冠状动脉狭窄＞ 80%，静态CMR、首过心肌灌注和LGE均无异常，可能是冠状动脉逐渐狭窄的过程中已有侧支循环的代偿[13]。另外，本组1例有明显心绞痛症状患者，SCA检查未发现异常，行MRMPI检查时发现左室壁小片低灌注区，可能与心脏其它病因引起的心肌局部缺血或坏死改变，也可能是曾有过较严重的冠状动脉痉挛狭窄，已造成局部心肌的微循环损伤，即使目前冠状动脉痉挛狭窄已经解除，但微循环的损伤并不能完全恢复，因而造成这种冠状动脉DSA和MRI结果差异。

CMR检查存在一定的局限性。（1）在急性心肌梗死后，CMR对心肌收缩力恢复潜能存在低估，有文献所道[14]，部分PPCI术后心肌存活低于25%仍可观察到收缩力峰值部分恢复。（2）对检查过程中患者呼吸配合、心率等要求较高，屏气不好、心率不齐均易造成图像运动伪影而直接影响诊断质量，降低诊断的敏感性和特异性。（3）MRMPI图像不能覆盖全部左心室心肌，会一定程度上影响结果的准确性。

综上所述，CMR心脏电影、心肌灌注与活性检测等多技术成像可有效评价心肌存活性，对指导血运重建具有重要作用。

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10.3969/j.issn.1671-0800.2016.05.005

R816.2

A

1671-0800(2016)05-0571-03

2015-10-11

（本文编辑：陈志翔）

宁波市社会发展科技攻关项目（2014C50033）

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