不同剂量右美托咪定对ARDS患者炎性因子的作用比较

钱春霞

（苏州市立医院本部重症医学科，江苏 苏州 215002）

不同剂量右美托咪定对ARDS患者炎性因子的作用比较

钱春霞

（苏州市立医院本部重症医学科，江苏 苏州 215002）

目的探讨不同剂量右美托咪定对ARDS患者炎性因子的作用比较。方法将70例需要有创机械通气的ARDS患者分为高剂量右美托咪定组（D1组）和低剂量右美托咪定组（D2组）。两组均先给予右美托咪定负荷剂量1.0 µg/kg，D1组继以0.6～0.7 µg/（kg·h）持续静脉泵注，D2组继以0.2～0.3 µg/（kg·h）持续静脉泵注。结果治疗后D1组患者的TNF-α、IL-6、CRP均低于治疗前（P＜0.05），D2组患者的TNF-α、CRP低于治疗前（P＜0.05）。治疗后D1组TNF-α、IL-6、CRP较D2组下降更明显（P＜0.05）。结论右美托咪定能有效降低ARDS患者血液中炎性因子的浓度，减轻ARDS肺实质损伤后的炎性反应。

ARDS；炎性因子；右美托咪定

急性呼吸窘迫综合征（ARDS)是由各种肺内外致病因素如严重感染、创伤等引起的，以急性呼吸窘迫和低氧血症为特征的综合征。右美托咪定（DEX）是一种新型高效、高选择性的α2-肾上腺素受体激动剂，是一种对危重患者有效的镇静剂。研究发现，右美托咪定不仅具有镇静镇痛作用，还有利于减轻机体应激反应，抑制炎性反应[1]。本研究旨在观察不同剂量右美托咪定对ARDS患者炎性因子的作用比较，报道如下。

1 资料与方法

1.1 资料：选取苏州市立医院本部重症医学科2012年1月至2015年12月收治的各种原因导致ARDS行有创机械通气的患者70例，其中男39例，女31例，年龄29～71岁，平均（60.3±10.1）岁。纳入标准：符合2012年的ARDS“柏林标准”[2]，并需要机械通气的患者。按照随机原则分为高剂量右美托咪定组（D1组）和低剂量右美托咪定组（D2组），每组35例，两组一般资料比较差异均无统计学意义（P＞0.05）。

1.2 方法：70例患者中47例经口气管插管，23例气管切开，均行有创机械通气治疗，基础通气模式为双水平气道正压通气（BiPAP）。D1组首先给予右美托咪定（江苏恒瑞医药股份有限公司）负荷剂量1.0 µg/kg，继以0.6～0.7 µg/（kg·h）持续静脉泵注。D2组首先给予右美托咪定负荷剂量1.0 µg/kg，继以0.2～0.3 µg/（kg·h）持续静脉泵注。两组患者的Ramsay评分均维持在3～4分，并以此为标准适当调整镇静剂泵注速度，并执行每日唤醒计划，评估患者的神志情况。

1.3 监测指标：镇静治疗前和治疗后24 h、48 h抽取静脉血，离心分离血清后置于-70 ℃低温保存待检，留取标本监测以下指标：肿瘤坏死因子（TNF-α)、白细胞介素-6（IL-6）和C反应蛋白（CRP）。

1.4 统计学方法：应用SPSS 17.0进行分析，计量资料用均数±标准差表示，组间比较采用t检验，P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结 果

两组患者治疗后炎性因子比较：治疗后D1组患者的TNF-α、IL-6、CRP均低于治疗前（P＜0.05），D2组患者的TNF-α、CRP低于治疗前（P＜0.05）；治疗后24 h D1组TNF-α、CRP较D2组下降更明显（P＜0.05）；治疗后48 h D1组TNF-α、IL-6、CRP较D2组下降更明显（P＜0.05）。见表1。

表1 两组患者治疗前后炎性因子比较

3 讨 论

ARDS是以顽固性低氧血症为显著特征的临床综合征，失控性的炎性反应导致弥漫性肺实质损伤和呼吸功能障碍是ARDS的主要病理特征。因此，对ARDS的认识转向对炎症发生、调控的认识，参与炎性反应的炎性因子已成为研究的热点，阻断炎性细胞失控性释放炎性因子是当前治疗ARDS的关键[3]。ARDS急性期机体内的炎性因子如TNF-α、IL-6、CRP等大量释放，增强炎性反应，并形成级联放大效应，从而加重肺组织损伤。TNF-α主要参与免疫和炎性反应，是ARDS肺实质损伤后最早出现的细胞因子。IL-6是来源于单核细胞和巨噬细胞的一种多效细胞因子，能加剧炎性因子的产生。TNF-α、IL-6等细胞因子可刺激机体产生CRP，CRP是人体重要的急性期炎性反应蛋白。右美托咪定是高选择性的α2-肾上腺素受体激动剂，具有良好的镇静镇痛效果。本研究显示使用高剂量右美托咪定后24 h及48 h检测TNF-α、IL-6、CRP浓度均明显降低，且下降幅度与低剂量右美托咪定比较差异显著，说明高剂量右美托咪定较低量右美托咪定的抗炎作用更强。

总之，右美托咪定能有效降低ARDS患者血液中炎性因子的浓度，减轻ARDS患者肺实质损伤后的炎性反应，对肺组织有保护作用。

[1] 钱何布,赵宏胜,管光辉,等.右美托咪定镇静治疗对重症患者全身炎性反应的影响[J].中国医药,2015,10(11):1687-1691.

[2] 余方宇,徐颖鹤,林荣海,等.亚低温治疗急性呼吸窘迫综合征的实验研究[J].浙江医学,2015,37(9):732-737.

[3] 丁琦,黄建安.压力控制法肺复张对ARDS患者炎性因子的影响[J].浙江临床医学,2014,16(12):1864-1865.

Comparative of Different Doses of Dexmedetomidine on Inflammatory Factors in Patients with ARDS

QIAN Chun-xia
(Intensive Care Unit, Suzhou Municipal Hospital, Suzhou 215002, China)

ObjectiveTo investigate the comparative of different doses of dexmedetomidine (DEX)on inflammatory factors in patients with ARDS.Methods70 cases patients were divided into high dose of DEX group (group D1) and low dose of DEX group (group D2). DEX were continuously infused intravenously at 0.6-0.7 µg/(kg·h)in group D1 and 0.2-0.3 µg/(kg·h) in group D2 after loading dose 1 µg/kg.ResultsThe group D1 after treatment of TNF alpha, IL-6, CRP were lower than before treatment (P＜0.05), the group D2 of TNF alpha, CRP was lower than before treatment (P＜0.05). The group D1 after treatment of TNF alpha, IL-6, CRP down more obvious compared with group D2 (P＜0.05).ConclusionsDEX can effectively reduce the ARDS patients with infammatory factors in the blood concentration, and reduce ARDS lung parenchyma infammatory response after injury.

ARDS; Infammatory factor; DEX

R563.8

B

1671-8194（2016）33-0040-02