依达拉奉与低分子肝素钙治疗急性进展性脑梗死的对比研究

郑敏

依达拉奉与低分子肝素钙治疗急性进展性脑梗死的对比研究

郑敏

目的探讨依达拉奉联合低分子肝素钙治疗急性进展性脑梗死的疗效。方法122例急性进展性脑梗死患者, 根据治疗方法的不同分为实验组(66例)和对照组(56例)。实验组应用依达拉奉联合低分子肝素钙治疗, 对照组单纯应用低分子肝素钙治疗。观察两组治疗2周后的效果。结果①治疗2周后, 实验组血浆纤维蛋白原(FIB)明显降低, 活化部分凝血活酶时间(APTT)、血小板凝血活酶时间(PT)、凝血酶时间(TT)均延长但处于正常范围, 与治疗前比较差异均有统计学意义(P＜0.05)；对照组FIB、APTT、TT、PT与治疗前比较, 差异无统计学意义(P＞0.05)。②两组神经功能缺损评分与治疗前比较, 差异均有统计学意义(P＜0.05)；且实验组神经功能缺损评分显著低于对照组, 差异有统计学意义(P＜0.05)。实验组牙龈出血3例, 腹壁青紫11例, 对照组无明显不良反应发生。结论依达拉奉联合低分子肝素钙能更好的改善急性进展性脑梗死患者的血凝指标, 促进患者神经功能的恢复。

急性进展性脑梗死；依达拉奉；低分子肝素钙

急性进展性脑梗死是老年人的多发病、常见病, 病死率和致残率高, 随着我国城镇化进程的不断加快和人口结构的老龄化, 脑血管疾病患者逐渐增多, 特别是急性进展性脑梗死呈逐渐升高趋势。超急性期的溶栓治疗疗效肯定, 但多数患者就诊时已超过6 h, 特别是疾病进行性发展的患者难以治疗［1］。本院自2009年5月开始应用依达拉奉治疗急性进展性脑梗死, 效果满意, 现报告如下。

1 资料与方法

1.1一般资料 选取2009年5月～2015年1月本院收治的122例急性进展性脑梗死患者, 纳入标准：符合全国第四届脑血管病学术会议制定的关于急性进展性脑梗死的诊断标准；影像学检查已排除脑出血；发病年龄＜80岁；血小板、APTT、PT、TT、FIB均在正常范围内；发病后的6 h～2 d病情进行性加重, 肌力比入院时下降≥2级, 神经功能缺损评分增加9分；近期无肿瘤、急性心肌梗死、出血倾向、消化性溃疡并发出血、高热、感染、肝肾功能不全、血液系统疾病等［2］。根据治疗方法的不同分为实验组(66例)和对照组(56例)。实验组男38例, 女28例, 年龄55～78岁, 平均年龄65.24岁；合并疾病：糖尿病17例, 高血压22例, 冠心病9例。对照组男24例, 女32例, 年龄56～75岁, 平均年龄64.58岁；合并疾病：高血压21例, 糖尿病14例, 冠心病11例。两组患者性别、年龄等一般资料比较差异无统计学意义(P＞0.05),具有可比性。

1.2治疗方法 两组患者入院后根据具体情况给予降压、降糖、降脂等治疗。对照组应用低分子肝素钙5000 U皮下注射, 每12 小时注射1次, 连用1周；实验组在基础治疗和对照组的治疗上加用依达拉奉30 mg, 将其加入100 ml的生理盐水中静脉滴注, 2次/d, 连用2周。

1.3观察指标 记录两组治疗前后FIB、TT、APTT、PT指标情况, 观察两组神经功能缺损评分［2］及不良反应情况。

1.4统计学方法 采用SPSS17.0统计学软件对数据进行统计分析。计量资料以均数±标准差(±s)表示, 采用t检验；计数资料以率(%)表示, 采用χ2检验。P＜0.05表示差异具有统计学意义。

2 结果

①治疗前, 实验组FBI、APTT、PT、TT水平分别为(2.41± 0.56)g/L、(33.6±5.1)s、(11.82±0.78)s、(16.3±1.83)s；对照组FBI、APTT、PT、TT水平分别为(2.50±0.61)g/L、(33.8±5.6) s、(11.38±0.87)s、(16.9±1.56)s。治疗2周后, 实验组FBI明显降低, APTT、PT、TT均延长, 但处于正常范围分别为 (1.83±0.62)g/L、(36.1±5.9)s、(14.92±0.57)s、(18.9± 1.83)s, 与治疗前比较差异均有统计学意义(P＜0.05)；对照组FBI、APTT、TT、PT分别为(2.15±0.53)g/L、(34.6±4.9)s、(12.13±0.81)s、(17.3±1.52)s, 与治疗前比较, 差异无统计学意义(P＞0.05)。②实验组治疗前后神经功能缺损评分分别为(27.65±6.83)、(15.81±5.32)分；对照组治疗前后神经功能缺损评分分别为(28.37±6.56)、(19.73±4.51)分。两组神经功能缺损评分与治疗前比较, 差异均有统计学意义(P＜0.05)；且实验组神经功能缺损评分显著低于对照组, 差异有统计学意义(P＜0.05)。实验组牙龈出血3例, 腹壁青紫11例, 中途继续原治疗计划未退出研究, 对照组无明显不良反应发生。

3 讨论

进展性脑梗死是指在发病后的6～48 h内, 因为脑组织缺血而坏死, 致使脑组织神经功能变化, 病死率高, 目前治疗方案不统一, 预后差, 其发病机制是栓塞于原发部位的血栓持续进展、扩大, 形成新的狭窄, 血管狭窄程度不断增大,导致管腔狭窄, 侧支循环消失［4］, 生化机制为兴奋性氨基酸的毒性作用所致, 如脑灌注下降到一定程度后缺血区和周围谷氨酶以及甘氨酸蓄积, 此时激活启动自由基和一氧化氮的化学反应, 加重细胞内钙离子的蓄积, 加重脑水肿和脑损伤。自由基在脑缺氧情况下活性氧增多, 自由基呈链式过氧反应,逐步扩大, 引起脂质的过氧化反应, 细胞膜通透性增加, 内皮细胞受到损失, 组织凋亡。

既往研究表明, 脑梗死的中心部分不可逆, 缺血半暗带存在侧支循环, 其内有尚存活的神经元, 如能早期恢复缺血半暗带的血运, 则有望恢复该部分的神经元功能。低分子肝素钙属于低分子量肝素制剂, 对于XⅡa和Xa因子的作用比Ⅱa强, 生物利用度大大提高［5］。低分子肝素钙可增强体内的纤溶性, 降低血小板聚集, 改善血液粘度, 阻止血栓的扩大。依达拉奉是当前研究发现的唯一一种自由基消除剂, 通透率为68%, 可清除细胞毒性的羟基基团, 抑制脂溶性和水溶性基团引起的磷脂胆碱脂质体膜发生过氧化反应, 清除脑组织内的自由基, 减少缺血半暗带的范围, 抑制神经细胞的死亡。另外, 依达拉奉还可抑制缺血后血管内皮细胞的损伤,改善神经细胞的功能, 抑制形成缺血性脑水肿, 而不影响血小板功能。

本研究表明, 治疗2周后, 应用依达拉奉联合低分子肝素钙治疗可以使TT、APTT、PT均有所延长, FIB轻度降低,两组神经功能缺损评分与治疗前比较也显著下降, 且无明显不良反应。

综上所述, 依达拉奉联合低分子肝素钙治疗急性进展性脑梗死比单纯应用低分子肝素钙效果要好, 改善患者的神经功能症状更明显, 值得临床推广使用。

［1］彭湘闽, 朱文炳.缺血性脑血管病的抗凝治疗.国外医学 (脑血管疾病分册), 1997, 5(6):356-358.

［2］陈清棠.脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准(1995).中华神经科杂志, 1996, 29(6):381.

［3］全国第四届脑血管病学术会议.脑卒中病人神经功能缺损程度评分标准及临床疗效评定标准 .中华神经科杂志, 1996, 29(6): 381-383.

［4］王汝卫.磷酸肌酸的药理与临床应用.首都医药, 1999, 6(5):32.

［5］秦历杰.外源性磷酸肌酸治疗急性脑梗死的疗效观察.中国实用神经疾病杂志, 2007, 10(3):312.

10.14164/j.cnki.cn11-5581/r.2016.03.113

2015-09-25］

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