耳闷胀感的病因及其机制探讨
2016-01-24周恩肖旭平
周恩 肖旭平
湖南省人民医院耳鼻喉头颈外科（长沙 410000）
·综 述·
耳闷胀感的病因及其机制探讨
周恩 肖旭平
湖南省人民医院耳鼻喉头颈外科（长沙 410000）
耳闷胀感是一个可能涉及到从外耳到内耳及听神经任何一部分听觉器官异常的常见症状，可表现为耳胀满感、堵塞感、压迫感，以40岁左右女性多见。本文就耳闷症状的病因及其机制做一综述，为临床更好的认识耳闷这一症状提供帮助。
耳闷胀感（The feeling of ear fullness）；病因（pathogeny）；机制（mechanism）
Fund project:Scientific research project of Hunan Provincial Department of Education(fund number:16C0967)
Fund title:Studies on mechanisms of ear fullness associated with inner ear
Declaration of interest:The authors report no conflicts of interest
耳闷胀感（The feeling of ear fullness，FEF）为耳鼻咽喉科门诊常见症状，可表现为耳胀满感、堵塞感、压迫感，患者可伴有自听增强、听力下降、眩晕、耳鸣等症状，亦可无明显伴随症状。门诊发病率约为1～2%，其中40岁左右的女性为高发人群[1]。耳闷胀感最早在梅尼埃病及突发性感音神经性听力下降中被报道[2,3]，是一个可能涉及到从外耳到内耳及听神经任何一部分听觉器官异常的症状，甚至面神经麻痹也可产生这种异常感觉。耳闷易让患者产生沮丧、焦虑等负面情绪，甚至变得孤立、与世隔绝，这在症状较重的病人中尤为明显[4，5]。目前国内外将耳闷胀感作为主诉探讨其病因及机制的报道较少[6～8]，其诊断与治疗也未成系统。本文就耳闷症状的病因及其机制做一综述，为临床更好的认识耳闷这一症状提供帮助。
1 外耳相关疾病致耳闷胀感
支配外耳道皮肤感受压力及感知觉的神经末梢来自面神经耳支、耳颞神经分支及迷走神经耳支[9]。其中任何导致外耳道及鼓膜受压的因素包括外耳道炎、肉芽、耵聍栓塞、外耳道胆脂瘤等均可引起这些神经的异常感觉从而出现耳闷症状。外耳道胆脂瘤的病人早期主要症状即为耳闷，外耳道异常堆积物可致皮肤及鼓膜表面压力增加，从而引起感觉异常出现耳闷症状[10,11]，将其清除后耳闷胀感多可大大缓解，而症状改善不明显者则应进一步排除中耳、内耳及颞下颌关节紊乱等其他方面疾病[12]。
2 中耳相关疾病致耳闷胀感
Park等人[1]对432例耳闷患者分析发现，以耳闷胀感为主诉的常见的疾病包括：咽鼓管功能障碍(28.9%)、分泌性中耳炎(13.4%)、慢性中耳炎(7.2%)、感音神经性听力下降（5.8%）等，其中13.4%的患者未获得明确诊断。由此可见，中耳是耳闷胀感的常见病变部位。耳闷本质上为一种主观感觉症状，其发生与中耳腔黏膜、鼓膜、圆窗膜等部位黏膜表面神经末梢压力感受器及躯体感觉纤维异常相关。而Sade等人[13]发现，维持中耳压力平衡的因素主要有:（1）通过咽鼓管的周期性开放进行中耳与鼻咽部的气体交换;（2）乳突气房的发育充分程度；（3）鼓室黏膜的厚度及气体弥散能力;（4）鼓膜的顺应性和结构特点。其中，最重要的因素在于咽鼓管的周期性开放对中耳气体流通的调节[14-16]。
2.1 咽鼓管功能异常
当患者存在咽鼓管异常扩张、阻塞、感染、咽鼓管炎等致咽鼓管功能障碍疾病时，其对中耳压力的调节能力将受到影响，可引起感受鼓室黏膜压力及感知觉变化的迷走神经、三叉神经、鼓索神经等[17-18]神经末梢出现异常感觉，从而产生耳闷胀感、堵塞感症状。此类患者常以耳闷胀感为主诉，伴或不伴耳鸣、眩晕、听力下降等症状，如中耳产生较大负压，则可进一步出现分泌性中耳炎、中耳不张等疾病。近年来咽鼓管球囊扩张术（balloon dilation dilation Eu⁃stachiantuboplasty，BET）应用于咽鼓管功能障碍疾病的治疗取得较好的疗效。Schröder等[19]对622例（1076耳）以耳闷为主诉并诊断为咽鼓管功能障碍的病人行BET术并随访5年，82%的病人咽鼓管功能及耳闷胀感症状明显改善，患者满意度超过了80%。而国内张颖等人[20]，对25例（34耳）主诉耳堵闷感，存在咽鼓管阻塞证据，并经保守治疗3月效果欠佳患者进行BET手术并随访1年其手术治愈率为55.9%，有效率则达85.3%。Kivekäs等人[21]研究显示，BET术通过引起咽鼓管粘膜下组织小的撕裂伤，软骨移位等，使术区炎性黏膜变薄，上皮细胞及炎性细胞受挤压坏死，新鲜瘢痕组织替代管壁周围粘膜，减轻了总体炎症反应，从而达到扩大管腔，改善咽鼓管功能目的。而咽鼓管功能障碍的病因较复杂，与病毒感染、原发性结核、鼻咽部肿瘤及炎症、过敏、咽鼓管阻塞、腺样体肥大、腭裂、胃食管反流等多种因素均相关[22，23]。
2.2 乳突气房发育不良
Miura等人[24]认为,发育良好的乳突气房不但具有较好的缓冲中耳压力能力，还可增加中耳黏膜的面积，从而增大气体弥散面积。而发育不良的气房调节能力相当有限，常与中耳疾病的发生相关[25]。生理状态下的咽鼓管常处于关闭状态，中耳腔内缺乏足够的气体流通通道，其黏膜的气体弥散能力也有限，因此中耳总是倾向于处于负压平衡状态。当乳突气房发育不充分或由于炎症等因素致气房减少时，中耳腔较气房发育充分者更易产生负压，从而引起相关神经压力及感知觉异常，产生耳闷胀感、堵塞感症状[13]。
2.3 中耳黏膜通气/血流比例失调
中耳腔内气体交换途径与肺泡类似，黏膜气体吸收速度约为0.8ml/24h，气体的交换量主要与中耳的通气/血流比例相关[25-27]。多项研究表明，中耳黏膜的血流量和人所处的体位相关[28-29]。Sade等人[30]对52例鼓膜不张病人研究发现，一半以上病人在夜晚睡眠期间会出现1分钟左右的中耳空间膨胀，当其醒来站立后，膨胀的鼓膜则迅速恢复不张状况。这表明长期的长时间直立不利于中耳黏膜血供，可引起中耳黏膜的血流/通气比例失调，从而影响其压力平衡。同样，由于炎症致黏膜血供异常出现炎性增厚，引起血流/通气比例失调时，中耳腔内也可出现压力失调[25]。而由上可知，发育不良的乳突气房缓冲气体能力弱，减少的鼓室黏膜面积也不利于中耳气流交换。在咽鼓管功能障碍情况下，中耳气流进出口通道异常开放或关闭后可导致中耳腔内气体压力异常，进一步引起通气/血流比例失调，导致压力失调。而长期的压力失调将引起黏膜炎症、充血等状况，影响气流的弥散，并因此形成恶性循环。因此发育不良的乳突气房、中耳黏膜炎性增厚、黏膜的血流异常改变、咽鼓管功能异常、长期的异常体位等情况均可通过影响中耳通气/血流比例引起鼓室压力平衡改变，在疾病早期即可通过神经末梢躯体感觉异常导致耳闷出现。
2.4 中耳其他病变
研究表明[31]，鼓膜可以通过向中间或两侧的移动来缓冲中耳压力，这种缓冲作用与其弹性能力密切相关。当鼓膜存在炎症或内陷等情况时顺应性发生改变，引起中耳容积减小，对气体的弥散和缓冲能力变小，导致中耳压力失调后可出现耳闷胀感、堵塞感症状[32]。Aron等人研究显示，鼓膜张肌的收缩是引起随意鼓膜运动的主要作用力，其异常活动可改变中耳顺应性及鼓室压力，从而引起耳闷胀感[33]。相关研究认为[34]，大脑会把共用通路不同来源的神经冲动错认为是同样的感觉，这可能与咽鼓管挤压征的发病相关。因此，咽鼓管及中耳黏膜表面压力的变化或组织、黏膜的异常接触均可通过大脑产生耳闷胀感、堵塞感。也有研究显示[35]，由鼓膜损伤或中耳其他原因引起的蜗窗和前庭窗相位差消失均可以引起内耳异常的压力感觉而产生耳闷塞感，常见于单纯外伤引起鼓膜破裂[36]而不伴有内耳功能紊乱的疾病。这类耳闷在鼓膜修补后很快就消失了。圆窗听觉保护功能的消失[37]也许为此类症状的原因。
3 内耳相关疾病致耳闷胀感
Yuasa等人[38]对118例（143耳）主诉耳闷的病人进行研究，入组病人均不伴或仅伴有轻度感音神经性听力下降，排除中耳相关疾病、眩晕、梅尼埃病及严重心脑血管疾病，发现这类病人和早期梅尼埃病人在发病年龄、耳部不适、肩部和颈部僵硬等方面具有很多相似之处。因此他们猜想这类中耳及纯音听阈检查均正常的耳闷病人或许与梅尼埃病为同一疾病的不同阶段，而二者与自主神经功能紊乱之间关系密切，并通过自主神经阻滞治疗使患者耳闷症状获得较大缓解。而Yen[39]等人的研究中，24例具有耳闷症状的梅尼埃病患者在予以内淋巴囊手术后耳闷完全缓解，提示耳闷和膜迷路积水相关。在Yuasa等人[38]的研究中，出现耳闷胀感伴听力下降的病人听力下降常为低频型，这可能与膜迷路积水早期耳蜗顶部基膜较底部基膜宽而柔软，更容易向鼓阶方向移位有关。Vass[40]等人发现，尽管内耳与中耳的感觉神经纤维均来自三叉神经纤维，但三叉神经眼支感觉纤维支配耳蜗感觉，而下颌支则支配中耳感觉。Pyykkö[41]等人研究发现，膜迷路积水为梅尼埃的基础病变，可通过感觉纤维异常引起耳闷胀感，并认为当圆窗膜出现膨胀时内耳存在异常感觉的独立传感机制。Vass[40]等人也发现，三叉神经受到刺激后可引起耳蜗内液体流动变化，从而恢复膜迷路的流体动力学状态，而内耳膜迷路积水状态将使其更易受到外界环境压力因素如噪声等的损害。这个发现意味着三叉神经节可能在梅尼埃病人的耳闷症状中作用重大。
研究显示突聋病人中40.2%主诉耳闷为首发症状[42]，急性低频感音神经性听力下降病人中则达63.5%[43]，而国内报道的发病率差异较大[44-45]。但对于突聋与耳闷之间的关系及形成机制仍不清楚。Sakata[46]等人研究表明，突聋伴耳闷胀感病人听力下降常以低频为主，且程度较轻，预后相对较好，根据耳蜗解剖及行波学说原理推测，其病变可能局限于蜗顶。而Yuasa等人[38]则认为，耳闷与低频感音神经性听力下降、膜迷路积水及自主神经功能紊乱之间均存在一定的关系，自主神经紊乱可引起膜迷路积水[47]，膜迷路积水后由于内淋巴压力增加使膨出的前庭膜经蜗孔突入鼓阶,引起顶部螺旋器组织液发生变化,从而出现低频感音神经性听力下降，并通过感觉神经纤维引起耳闷胀感。但也有作者认为[5,44]耳闷伴突聋病人的听力曲线类型包括低频型、高频型、平坦型、全聋型，其发病率没有明显差异。对于急性低频感音神经性听力下降，可能是因为膜迷路的积水,然而对于后者则可能有很多原因，包括病毒感染、缺血、自身免疫性疾病、离子通道障碍等多种原因[46-47]。而Sakata等人[48]研究则认为感音神经性听力下降病人耳闷不是由内耳紊乱所致，而是由一些次要的调节功能异常所致。通过对耳闷病人的鼓膜空气压力最小感觉阈（minimum sensory threshold for air pressure loading,MSTAP;daPa)测定发现，耳闷病人在初诊测得患侧耳与正常耳负压MSTAP值有显著差异，而患侧耳在治疗获得平稳听力后测得的MSTAP较初诊时显著降低。并认为躯体感觉调节能力的变化为突聋病人出现耳闷的原因，而两者之间的联系则可能和躯体感觉纤维与听觉通路之间的交叉模型有关[49-51]。听觉通路的调节或许在大脑皮层或者亚皮层水平在躯体感觉通路中产生了刺激活动，使其变得兴奋，从而引起MSTAP值上升[52]。然而关于听觉通路是如何影响躯体感觉区域的问题作者未能阐述清楚。
综上所述，耳闷胀感的病因较为复杂，其中以中耳相关疾病尤其是咽鼓管功能障碍最为常见，而与内耳相关耳闷其病因学及其机制则尚未明了。对于各项客观听力学检查正常的耳闷胀感病人的病因及关于耳闷胀感与感音神经性听力下降、膜迷路积水三者之间的关系及其机制等问题均有待进一步研究。临床上对纯音听阈正常且排除了外耳及中耳因素的耳闷患者在膜迷路积水方面的研究如耳蜗电图、颞骨CT、MRI检查及病理学证据等，以及其他客观听力学检查如耳声发射、听性脑干诱发电位等改变尚缺乏报道，这也是下一步的研究方向。另外，部分病人对耳闷胀感的描述存在偏差，易误诊为偏头痛、耳鸣、头晕等症状，而某些全身疾病如心绞痛、原发性高血压等疾病以耳闷胀感为首发症状也有报道，这些均值得注意。
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Studies on causes and mechanisms of ear fullness
ZHOU En，XIAO Xuping
Department of Otolaryngology Head and Neck Surgery,Hunan People's Hospital,410000 Changsha
Correspondence author:Xiao Xuping Email：469784129@qq.com
Ear fullness is a common symptom that can involve abnormalities of any part of the hearing organ from the outer ear,inner ear and up to the auditory nerve.It can be reported as a sense of fullness,blockage or pressure in the ear, and is most common in women at the age of 40 years.Aimed to improve understanding of clinical complaints of ear fullness,this article summarizes the etiology and mechanisms of ear fullness.
feeling of ear fullness;pathogeny；mechanism
R764
A
1672-2922（2016）06-828-
2016-09-01审核人：陈伟）
10.3969/j.issn.1672-2922.2016.06.024
湖南省教育厅科学研究项目（基金编号：16C0967）；基金标题：内耳相关耳闷形成机制探讨
周恩,硕士,住院医师,研究方向:耳聋及咽喉与头颈肿瘤
肖旭平,Email:469784129@qq.com
