颅内压监护下继发性脑损伤的治疗

李经纶 王本瀚 姚安会 赵鸽 唐斌 曹富强 李晨

(解放军153医院神经外科，河南 郑州 450042)

·经验交流·

颅内压监护下继发性脑损伤的治疗

李经纶 王本瀚 姚安会 赵鸽 唐斌 曹富强 李晨*

(解放军153医院神经外科，河南 郑州 450042)

继发性脑损伤; 颅内压监护; 治疗

继发性脑损伤发生于颅脑损伤及脑卒中等对脑组织的原发打击之后，其本质是由于各种因素导致脑血流量无法适应脑氧代谢率的需求，脑血流量难以定量测定[1]；但脑血流量是由脑灌注压决定的，脑灌注压与颅内压相关，因此，进行颅内压监护是了解颅内情况变化最有效的方法之一[2]。作者对2013年至2015年142例患者实施有创颅内压监护，并根据监测结果及时治疗，取得良好效果，现汇报如下。

一、对象与方法

1.一般资料：所有患者142例，男性77例，女性65例，最小1岁，最大年龄85岁，平均年龄45.7岁。脑肿瘤术后患者31例，颅脑损伤患者55例，脑出血患者38例，颅内感染患者5例，大面积脑梗死患者13例。

2.临床表现：幕上脑肿瘤患者表现为头痛、对侧肢体运动障碍或癫痫发作；脑室系统及后颅窝肿瘤表现头痛进行性加重、反复呕吐、复视或者精神萎靡等。颅脑损伤患者表现为意识障碍、烦躁、肢体运动障碍等，GCS计分小于12分；脑出血患者表现为头痛、呕吐、意识障碍或肢体运动障碍等；颅内感染患者表现为反复发热、意识障碍、瞻望或癫痫发作；大面积脑梗死患者表现为进展性意识障碍、失语或肢体运动障碍等。

3.影像学检查：脑肿瘤患者术前影像检查幕上肿瘤直径大于5 cm者20例，肿瘤位于后颅窝、脑室系统者11例；颅脑损伤患者入科时血肿大于30 ml者22例，血肿小于30 ml但又逐渐增加至30 ml以上16例，血肿未外科干预自行吸收10例，弥漫性轴索伤7例；脑出血患者脑室内出血16例，脑实质内出血脑疝形成9例，血肿逐渐增大13例；5例颅内感染患者均表现为脑积水形成；大面积脑梗死患者单脑叶梗死7例，两个以上脑叶梗死6例。

4.治疗：①采用的颅内压监护系统为美国强生公司生产的Codman颅内压监护系统，有硬膜下和脑室内两种监测探头，脑室内监测被认为是颅内压监测的金标准[3]；②颅内病变或损伤部位不涉及脑池系统的患者，予以置入硬膜下监测探头，需外引流患者置入脑室内监测探头，监测线均通过5～8 cm皮下隧道；③根据压力测定的结果将颅内压高低分为：正常5～15 mmHg；轻度升高15～20 mmHg；中度升高20～40 mmHg；重度升高gt;40 mmHg；④在未去除监测探头前，所有患者均在重症监护病房观察；⑤颅内压在正常和轻度升高范围时，均不使用脱水药物，当颅内压达到中度升高时，根据年龄、体重以及肾功能使用甘露醇、甘油果糖、速尿或3%高渗盐水；⑥使用脱水药物后颅内压在30 min内未降至正常，或继续升高，甚至伴有进行性意识障碍并排除监测系统故障者，立即行头颅CT检查。

二、结果

颅内压异常升高原因主要为血肿形成、水肿进行性加重、脑积水、新发的脑梗死等；其中进行手术127次，部分患者因再出血或需要重新置管进行第二次或第三次手术。随访半年内颅内压最高值(排除呛咳、烦躁等原因)与预后关系(GOS预后评分)具体如下：颅内压5～15 mmHg患者，恢复良好 33例，轻度残疾8例；颅内压15～20 mmHg患者，恢复良好15例，轻度残疾21例，重度残疾19例，植物生存5例；颅内压20～40 mmHg患者，恢复良好2例，轻度残疾8例，重度残疾14例，植物生存4例；颅内压大于40 mmHg患者，重度残疾3例，植物生存4例，死亡6例。死亡患者中3例因特重型颅脑损伤，2例因蛛网膜下腔出血V级，1例因脑室出血。脑干损伤患者颅内压轻度或中度升高，但预后差异很大，重残及植物生存患者较多。

三、讨论

1.适应证：有创颅内压监护可准确反应颅内压力的变化，对于进行性颅内压升高患者可以在脑疝发生前采取合适的救治措施，我们认为对于发病或受伤时间lt;6 h，GCSlt;12分，存在意识障碍，且无缓解迹象，头颅CT提示颅内存在出血的患者，以及行颅脑手术的患者均可置入颅内压监护。但生命体征不稳、GCSlt;3分、脑疝晚期，伴有其他器官严重功能障碍的患者，是否置入颅内压监测，需要谨慎对待[4]。对于蛛网膜下腔出血、脑室出血或小脑出血(挫伤或肿瘤)的患者，最好通过脑室穿刺置入带有引流功能的颅内压监护；置入单纯监测探头，需置入脑实质内1 cm，或硬膜下距离骨窗边缘1～2 cm，并使测压面朝向脑实质。术中采取颅内压监护有利于决定是否放回骨瓣和及早发现迟发性的血肿[5]。更多的如：脑微透析、脑含氧量、区域性脑血流等监测，能够综合细致的反映脑功能变化，更加优化治疗方案[6]。

2.监测方法：监测管道最好经皮下隧道另穿出头皮，不和皮下引流管同切口；这样的脑室内引流管道可放置2 w，作者有一例放置3 w后拔去，未出现感染，但脑室型监测探头留置超过1 w会形成皮下窦道，造成脑脊液漏，我们采取床头摇高45°，缝合切口，加压包扎骨孔处头皮，均可解决问题。探头型监测线一般放置1 w，渡过水肿高峰期颅内压稳定后拔去；此类监测线均较细，需要多重固定，以防脱出。该组感染人数较少，我们认为感染的发生可能是综合因素的结果，但严格无菌操作、防止脑脊液漏等措施是必要的。

3.脑积水处置：后颅窝的病变在引起梗阻性脑积水后可导致颅内压升高，但放置脑室外引流后，颅内压的变化不能准确说明后颅窝病变所造成的损害程度，在解除梗阻性脑积水后，根据临床症状及头颅CT，需要手术者应及时手术。在出现监测值与临床体征的严重程度不同时，应及时复查头颅CT，排除检测器本身的故障。自发性蛛网膜下腔出血患者放置带引流装置的颅内压监测并不会增加出血的风险，而且有利于引流血性脑脊液，降低颅内压，减少脑血管痉挛带来的继发性脑损伤[7]。

4.脱水治疗指证：在颅内压监测下，甘露醇可以根据颅内压变化来使用；一般在高于20 mmHg使用，但需要排除如烦躁、呼吸不畅、膀胱充盈等导致的颅内压升高；如果使用甘露醇后，颅内压降低不明显，且有脑损伤加重迹象，则需要复查头颅CT或急诊手术。在无高钠血症的情况下，3%的高渗盐水能够起到降低颅内压的作用，并且维持时间较久，能有效减轻脑水肿，增高血液流速[8]。

5.预后评估：伤后及术后颅内压平均值与预后成正相关，这和现有文献[9]一致；平均值在正常范围内，则预后GOS多在4～5分，处于20～40 mmHg，预后多在3～2分，高于40 mmHg，多为2～1分，其他器官并发症的严重程度对神经功能的恢复均呈负相关。

6.展望：无创颅内压监测技术正被广泛研究，有视网膜静脉压和动脉压监测、经颅多普勒监测、闪光视觉诱发电位监测、无创脑电阻抗监测等方法，虽然具备方便快捷等特点，但在持续性、准确性方面仍有不足。随着研究深入、更新技术开发和更好数学模型建立，无创颅内压监测技术会更加完善，更有利于临床工作的开展。

1Luca L, Rogobete AF, Bedreag OH, et al. Intracranial pressure monitoring as a part of multimodal monitoring management of patients with critical polytrauma: correlation between optimised intensive therapy according to intracranial pressure parameters and clinical picture [J]. Turk J Anaesthesiol Reanim, 2015, 43(6): 412-417.

2Mazzeo AT, Filippini C, Rosato R, et al. Multivariate projection method to investigate inflammation associated with secondary insults and outcome after human traumatic brain injury: a pilot study [J]. J Neuroinflammation, 2016, 13(1): 157.

3杨勇, 杨义, 王任直. 颅内压监测技术的进展 [J]. 中国微侵袭神经外科杂志, 2008, 13(6): 284-286.

4Morawo AO, Gilmore EJ. Critical care management of intracerebral hemorrhage [J]. Semin Neurol, 2016, 36(3): 225-232.

5周新军, 徐豪, 任力. 合并其它脑损伤的急性硬膜外血肿术后颅内压监护 [J]. 中华神经外科疾病研究杂志, 2015, 14(6): 552-553.

6Moss L, Shaw M, Piper I, et al. Automatic calculation of hydrostatic pressure gradient in patients with head injury: A Pilot Study [J]. Acta Neurochir Suppl, 2016, 122: 263-266.

7Liu S, Wan X, Wang S, et al. Posttraumatic cerebral infarction in severe traumatic brain injury: characteristics, risk factors and potential mechanisms [J]. Acta Neurochir (Wien), 2015, 157(10): 1697-1704.

8Helbok R, Schiefecker AJ, Friberg C, et al. Spreading depolarizations in patients with spontaneous intracerebral hemorrhage: Association with perihematomal edema progression [J]. J Cereb Blood Flow Metab, 2016, 20(5): 445-448.

9Fuller GW, Ransom J, Mandrekar J, et al. Long-term survival following traumatic brain injury: A population-based parametric survival analysis [J]. Neuroepidemiology, 2016, 47(1): 1-10.

1671-2897(2016)15-451-03

R 651.1

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李经纶，主治医师，硕士，E-mail: ljl548@163.com

*通讯作者：李晨，主治医师，硕士，E-mail: pearorange2008@126.com

2013-08-10，

2016-07-14)