绝经期骨质缺乏患者口腔种植对血清BGP、AKP水平的影响
2016-01-20杨磊张力张勇丹金学邯郸市口腔医院河北邯郸056001
杨磊,张力,张勇,丹金学(邯郸市口腔医院,河北邯郸056001)
绝经期骨质缺乏患者口腔种植对血清BGP、AKP水平的影响
杨磊,张力,张勇,丹金学
(邯郸市口腔医院,河北邯郸056001)
摘要:目的比较绝经期骨质疏松症(OP)、骨质减少症(OA)的牙列缺损患者口腔种植术后血清骨形成标志物骨钙素(BGP)和碱性磷酸酶(AKP)的变化,分析BGP、AKP与种植手术后牙槽骨改建的关系。方法选择因牙列缺损行口腔种植手术的绝经期骨质疏松症患者25例(A组)、绝经期骨质减少症患者24例(B组)及月经规律且骨质正常的成年女性25例(对照组)。于口腔种植术前及术后2周、3个月、6个月检测血清BGP、AKP;于术后2周、3个月、6个月对植入部位行X线检查,测量种植体周围骨—种植体接触位置。结果术前A、B组BGP、AKP均高于对照组,A组高于B组(P均<0.05); A、B组术后各时间点BGP均较术前升高,对照组术后2周、3个月BGP较术前升高,A组高于B组(P均<0.05)。X线检查显示,A、B组骨—种植体接触位置术后当天与术后6个月的差值均高于对照组(P均<0.05),A、B组比较差异无统计学意义。结论口腔种植手术能够导致血液中BGP升高,绝经期OP、OA患者口腔种植术后骨改建时间较骨质正常者延长。
关键词:骨质疏松症;骨质减少症;绝经期;口腔种植
绝经后出现的骨质疏松症(OP)和骨质减少症(OA)是中老年人常见的全身骨代谢性疾病。第3次全国健康和营养调查显示,在年龄大于50岁的女性人群中,OP患者占13%~18%,OA患者占37%~50%[1]。绝经期OA、OP患者雌激素水平降低,骨组织成骨作用下降,破骨作用增加,破骨作用大于成骨作用,骨量维持的动态平衡被破坏,皮质骨量减小,松质骨量增多,骨组织代谢产物在血液中生成了更多的骨形成标志物骨钙素(BGP)和碱性磷酸酶(AKP)[2]。口腔种植手术需对牙槽嵴骨组织进行预备,需要骨组织具有骨形成能力来完成种植体与周围骨的骨整合。因此对绝经期OA和OP患者进行种植手术前,除了解骨质与骨量条件外,通过观察血液中骨形成标志物评估骨组织代谢情况,对临床治疗具有指导意义。本研究对不同骨质条件女性口
腔种植术患者手术前后的血清BGP、AKP水平进行对比,探讨牙槽骨骨改建过程中BGP、AKP的变化情况。
1 资料与方法
1.1临床资料选择2009年5月~2014年9月在我院行口腔种植术的女性牙列缺损患者患者75例,其中绝经期OP 25例(A组),年龄(59.38±4.91)岁,BMI(24.78±2.67)kg/m2,绝经时间(7.12±3.51)年;绝经期OA 24例(B 组),年龄(54.23±5.45)岁,BMI(27.33± 2.09)kg/m2,绝经时间(4.23±3.30)年。OA和OP的诊断符合WHO制定的标准[3]。另选择月经规律、骨质正常的成年女性25例(对照组),年龄(26.45±3.21)岁,BMI(24.72±3.20)kg/m2。三组年龄、BMI具有可比性。锥形束CT检查骨质、骨量均满足基本种植条件。排除口腔黏膜疾病、唾液腺疾病、牙周和根尖周疾病、影响骨密度的相关疾病、6个月内拔牙史、2年内服用皮质醇激素类药物、12周内使用抗生素的患者。
1.2口腔种植方法种植术前2周行口腔洁治。种植体数量3~4颗,种植位置位于颌骨后牙区。NSK种植机,Osstem种植体(韩国),两段潜入式,术中级差备洞植入种植体,冷盐水降温,术后常规服用抗生素(头孢克洛、奥硝唑)和止痛药(氨酚双氢可待因)。种植体黏膜下维持3~6个月后进行修复治疗。
1.3检测方法于首诊时、植入即刻、植入后3个月和6个月采集患者空腹静脉血10mL,采用放射免疫法测定BGP,Olympus Au-5400全自动生化分析仪测定AKP。对植入部位行X线检查,观察种植体上缘牙槽骨吸收和骨结合情况。将根尖片放在一个胶片夹上,应用长椎体技术拍摄,Friacomdental Office软件记录植入后当天及6个月时种植体近远中第一条可见骨—种植体接触位置差距,以已知种植体螺纹间距比例计算长度。
1.4统计学方法采用SPSS19.0统计软件,结果以珋x±s表示,组间两两比较采用方差分析,组间独立样本比较采用配对t检验。P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1三组手术前后血清BGP、AKP比较见表1。
表1 三组手术前后血清BGP、AKP水平比较()
表1 三组手术前后血清BGP、AKP水平比较()
注:与术前比较,*P<0.05;与术后2周比较,ΔP<0.05;与术后3个月比较,#P<0.05;与对照组同期比较,※P<0.05。
组别 n BGP(ng/mL) AKP(μg/L)A组25术前 12.32±2.13* 68.03±13.04*术后2周 14.32±3.51* 70.26±6.87※术后3个月 15.45±4.75*Δ 69.64±4.73※术后6个月 14.53±5.35*Δ# 67.84±3.66※B组 25术前 11.75±5.17* 61.83±9.76*术后2周 12.67±2.12* 65.45±8.38※术后3个月 14.10±3.25*Δ 67.87±2.53※术后6个月 12.63±2.53*Δ# 64.84±6.85※对照组 25术前 8.75±4.37 37.33±11.34术后2周 9.39±2.23* 38.94±7.42术后3个月 8.64±5.24Δ 36.24±5.12术后6个月 8.79±4.21Δ38.67±5.35
2.2 X线检查结果种植6个月内,A、B组种植体周围牙槽嵴上缘下降较对照组下降更为明显,但均在正常范围内,未超过1mm; 6个月时种植体与牙槽骨结合良好,没有明显低密度影像。A组、B组、对照组骨—种植体接触位置术后当天与术后6个月的差值分别为0.74±0.06、0.68±0.07、0.51± 0.05。A、B组显著大于对照组(P均<0.05),A组与B组比较差异无统计学意义(P>0.05)。
3 讨论
雌激素具有调节体内骨代谢平衡的作用。绝经期OP和OA是在雌激素缺乏的状态下,IL-1、IL-6、TNF-α等细胞因子共同作用的结果[4]。研究显示,绝经期OP以骨量减少及骨组织微结构退行性变为主要病理特征,牙槽骨是OP的主要表现部位和先期表现部位之一[5]。Pfeilschifter等[6]也发现,雌激素水平下降对颌骨的骨密度减少作用明显。
口腔种植手术在修复牙列缺损的同时,需对牙槽嵴骨组织进行必要的骨体预备,切削大量骨组织以放置种植体于其中,并且需要骨组织在种植体植入后形成良好的骨整合。骨整合过程中,骨组织中的羧基肽和氨基本胶原分子被释放入血,形成各种骨改建相关标志物,包括骨形成标志物和骨吸收标志物,分别反映骨组织的吸收和增加情况[7]。正常人骨形成与骨吸收是同步进行的,从骨基质形成到骨矿化完成在人体不同骨骼通常需要3~6个月[8]。BGP和AKP均为骨形成标志物。本研究显示,对照组BGP在种植术后2周开始升高,3个月恢复至术前水平,提示骨形成进程从种植手术后2周左右开始,在3个月内基本完成; A、B组术后6个月BGP未能降到首诊浓度,表明绝经期患者口腔种植术后骨形成速度明显低于正常人群。血清AKP在种植后期无明显变化,可能是因为其来源一半为骨骼、一半为肝脏分泌[9]。
X线检查结果显示,绝经期OP、OA患者种植体周围牙槽嵴上缘下降比正常人6个月内下降更为明显,表明OP、OA患者的成骨能力下降,成骨时间延长,与6个月时BGP在血液中的含量未达术前水平存在一定的对应关系,提示破骨作用仍较明显。虽然OP、OA种植体周围牙槽骨上缘下降明显,但在正常范围内,且X线与临床检查各组在6个月后种植体与牙槽骨的结合情况良好,没有明显低密度影像和植体松动,提示虽然雌激素可以促进破骨作用并抑制成骨作用,但成骨作用仍起主导作用,OP、OA会影响种植体周围的骨形成速度,但并不影响种植体的骨形成质量[10]。此外,口腔种植手术后骨形成标志物在血液中的含量升高提示骨组织流失增加,含钙磷的代谢物大量进入血液,但是可以通过自身调节完成对局部骨组织形成所需元素的调控,在女性雌激素下降作用的影响下成骨能力下降,成骨时间有所延长,因此建议此类患者推迟种植体负重的时间[11]。调控雌激素、降钙素在骨改建关键期的水平,以及抗OP治疗对于提高绝经期女性种植体初期稳定性或可有效[12,13]。
综上所述,口腔种植手术可导致血清BGP升高,口腔种植术后OP和OA患者骨形成能力低于骨质正常患者。观察OP、OA患者骨改建相关标志物的变化,有助于合理制定手术方式和掌控后期修复时机,提高骨质疏松患者口腔种植手术的成功率。
参考文献:
[1]苏美莹,施斌,张玉峰.二膦酸盐对口腔种植的影响[J].国际口腔医学杂志,2013,40(5): 653-656.
[2]Hupio J,Kroger H,Honkanen R,et al.Risk factor for perimenopausal fractures: a prospective study[J].Osteoporos Int,2000,11(3): 219-227.
[3]World Health Organization.Assessment of fracture risk and its application to screening for postmenopausal osteoporosis.Report of a WHO Study Group[J].World Health Organ Tech Rep Ser,1994,843: 1-129.
[4]Zhao RQ.Immune regulation of osteoclas function in postmenopausal osteoporosis: A critical interdisciplinary perspective[J].Int Jmed Sci,2012,9(9): 825-832.
[5]Erdogan O,ShaferdM,Taxel P,et al.A review of the association between osteoporosis and alveolar ridge augmentation[J].Oral Surg Oralmed Oral Pathol Oral Radiol Endod,2007,104(6): 738.
[6]Pfeilschifter J,Kditz R,Pfohlm,et al.Changes in proinflammatory cytokine activity aftermenopause[J].Endocr Rev,2002,23(1): 90-119.
[7]Du Z,Chen J,Yan F,et al.Serum bone formationmarker correlation with improved osseointegration in osteoporotic rats treated with simvastin[J].Clin Oral Implants Res,2013,24(4): 422-427.
[8]Remero Barco CM,Manrique Arija S,Rodriguez Perezm.Biochemicalmarkers in osteoporosis: usefulness in clinical practice [J].Reumato Clin,2012,8(3): 149-152.
[9]李影林.中华医学检验全书[M].北京:人民卫生出版社,1996: 944.
[10]Shibli JA,Aguiar KC,Melo L,et al.Histological comparison between implants retrieved from patients with and without osteoposisi [J].Int J Oralmaxillofac Surg,2008,37(4): 321-327.
[11]Friberg B,Jisander S,Widmark G,et al.One-year prospective three-center study comparing the outcome of a "soft bone implant"(Prototypemk IV)and the standard branemark implant[J].Clin Implantdent Relat Res,2003,5(2): 71-77.
[12]Eriksen EF,Diez-Perez A,Boone S.Update on long-term treatment with bisphosphonates for postmenopausal osteoporosis: A systematic review[J].Bone,2014(58): 126-135.
[13]Binkley N,Bolognesem,Sidorowicz-Bialynicka A,et al.A phase 3 trial of the efficacy and safety of oral recombinant calcitonin: The oral calcitonin in postmenopausal osteoporosis(ORACAL)trial [J].J Boneminer Res,2012,28(8): 1821-1829.
收稿日期:( 2015-05-08)
基金项目:河北省医学科学研究计划项目(ZD20140420);邯郸市科学技术研究与发展项目(1423108131)。
文章编号:1002-266X(2015)34-0080-03
文献标志码:B
中图分类号:R783
doi:10.3969/j.issn.1002-266X.2015.34.036