青年脑卒中研究进展

马剑波 孙恺 马冲 曹垒 赵建平 陈陆馗

青年脑卒中研究进展

马剑波1孙恺2马冲3曹垒3赵建平3陈陆馗4

脑卒中是导致人们致死、致残的主要原因，现如今脑卒中的发病率逐年增高，而其发病年龄则呈现逐年下降的趋势。本文针对青年患者脑卒中的发病原因、危险因素、治疗方法以及预后等方面作一综述，旨在概括青年脑卒中目前的研究进展与研究方向，为疾病的研究提供相关参考。

脑卒中；青年人；病因；治疗；预后

随着当今社会经济的飞跃发展，人民生活水平的提高，饮食习惯、饮食内容的改变以及工作压力的增加，脑卒中的发病率逐年增高，而其发病年龄则呈现逐年下降的趋势。本文针对青年患者脑卒中的发病原因、危险因素、治疗方法以及预后等方面作一综述，旨在概括青年脑卒中目前的研究进展与研究方向，为疾病的研究提供相关参考。

目前，心脏病、脑卒中、癌症已成为全世界人类死亡率最高的三大疾病，其中，脑卒中致残率居各疾病之首位，青年人群发生脑卒中，不仅是社会的损失，而且给家庭、社会带来了沉重的负担。此外，青年脑卒中对患者的生活质量还产生了严重的影响。青年人群脑卒中的发病原因与中老年人群相比更为复杂多样，治疗方法、预后亦有着许多的不同之处。

在过去，脑卒中系中老年人群中发病率较高，久而久之，人们接受了脑卒中是老年病的说法，一直认为脑卒中是老年疾病。然而，在近年来的许多文献报道中发现，脑卒中发病年龄趋于年轻化，青年脑卒中是指年龄≤45岁的成年人所发生的脑卒中。在过去的20年，西方国家的青年脑卒中发患者数占整个卒中发患者数的5%以下，而发展中国家的青年脑卒中发患者数占整个卒中发患者数的19%～30%之间[4,5]。近几年来不断有学者对脑卒中发病情况进行调查研究，近年来的资料表明，青年人群中脑卒中的发病率较前明显增加。国内有学者研究报道，我国35～45岁青年脑卒中发病率约为41～237/10万。青年脑卒中发病率的增高，引起了越来越多的脑血管病研究者对其的重视。

虽然青年人与老年人相比，其脑卒中危险因素少，但是青年人的脑卒中却严重影响了其早年的正常工作与生活。

脑卒中分为出血性脑卒中与缺血性脑卒中，下面笔者针对脑卒中的危险因素、目前的诊疗方案等进行分析。

一、危险因素

1.高血压 青年脑卒中的危险因素之一则为高血压，有不少调查研究发现，青年出血性脑卒中多是由血压过高引起。Sandoval等[1]研究发现，由血压过高引起的青年出血性脑卒中(青年脑出血)与其它原因引起的青年出血性脑卒中有着更差的预后、更高的死亡率、致残率，并且易复发。血压长期处于高水平可使血管内皮细胞、平滑肌细胞受到影响，产生一系列病变，其主要损伤是动脉内膜增生和纤维素样坏死，并且可以促进脂质在动脉内膜下的沉积，促进动脉粥样硬化的形成。此外，在高血压的影响下，动脉血管壁的薄弱部分向外膨出形成微动脉瘤，在血压突然骤变时可导致微动脉瘤破裂，进而导致脑出血。严重动脉粥样硬化时，骤升的血压可直接冲破硬化的血管壁，造成脑出血。高血压可以促进动脉粥样硬化的发生与发展，血流异常的冲刷，使附壁血栓脱落时，亦可以造成脑梗塞，即缺血性脑卒中。

2.不良生活习惯 (1)吸烟：当前已有不少研究证实吸烟是引起心脑血管疾病发病的又一独立危险因素，而它是可控可预防的。尤其对于高血压病患者，吸烟更容易促进脑出血的发生。烟草在燃烧时可产生尼古丁和一氧化碳，它们作用于人体后可产生不同的危害。尼古丁又称烟碱，它是一种生物碱，存在于茄科植物中，亦是烟草中的重要成分，尼古丁经肺泡入血后对N1、N2受体及中枢神经均有作用，它可以顺利透过血脑屏障。尼古丁可与烟碱型乙酰胆碱受体紧密结合，使儿茶酚胺分泌增加，进而有提高心率、收缩血管的作用，引起血压升高、凝血功能改变。有研究发现，与不吸烟的脑卒中患者相比，在未来的十年内，脑卒中后有吸烟嗜好的患者死亡率、脑卒中复发几率均显著增加。烟草燃烧时产生的尼古丁和一氧化碳对脂质代谢有一定影响，长期吸烟者体内的低密度脂蛋白升高、高密度脂蛋白下降、血液粘滞度增加，进而导致并加速了动脉粥样硬化形成。在当血压的波动变化时，则可引起脑卒中的发生。

(2)饮酒：酒精可以激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统(renin-angiotensin system，RAS)，RAS不仅存在于循环系统中，还存在于血管壁、心脏、肾脏、肾上腺等主要组织中，共同参与内环境稳态的调节。RAS被激活后，机体出现水钠潴留、血管收缩、血压升高，高血压造成动脉粥样硬化，结果可引起脑卒中。长期饮酒亦可导致体内脂质代谢异常，酒精可减慢脂肪酸氧化，对膳食脂质的体内储存提供了有利的条件，还可以引起肝脏脂肪合成增多、血清甘油三酯水平增高，促进动脉粥样硬化形成、体内小动脉纤维素样坏死、玻璃样变，亦是导致脑卒中的主要危险因素。此外，饮酒还可以诱发心律不齐、血小板功能异常、凝血系统激活、改变脑血流动力学等。青年人群在饮酒量方面欠节制，长期饮酒的青年人在过度饮酒后，血压急剧升高，突发脑卒中的风险大大增高。

3.血脂水平异常 血脂水平异常是引起动脉粥样硬化的主要原因，极低密度脂蛋白、低密度脂蛋白在血清中水平的增高则可以导致动脉粥样硬化，甘油三酯通常为较大的颗粒，因此，它们进入动脉内膜下层是相当困难的。然而，甘油三酯却可以促使低密度脂蛋白在动脉内膜下沉积，进而导致了动脉粥样硬化形成，其表现为血管弹性减低、官腔狭窄、脆性增加，高血压致使血流冲刷血管内膜、损伤血管内膜，而血管内膜损伤后则易引起胆固醇、脂质沉积，进而加重动脉粥样硬化，二者可形成恶性循环。Zodpey等[2]研究表明，青年人群中的脑卒中患者的胆固醇水平、甘油三酯水平、脂蛋白水平以及地不读脂蛋白水平较同龄正常人群明显增高。早在2003年，Segal等[3]通过调查研究发现，血清胆固醇水平增高是脑出血的独立危险因素，在高血压病的患者中，其发生脑出血的风险则更高。

4.高同型半胱氨酸血症 同型半胱氨酸是蛋白质在代谢过程中降解出的产物。正常人体内血液中的同型半胱氨酸在相关酶、维生素B6、叶酸的共同参与下，降解为半胱氨酸，进而转变为部分蛋白质。机体因各种原因出现代谢异常时，同型半胱氨酸讲解不完全或是无法降解而在体内蓄积，导致高同型半胱氨酸血症。同型半胱氨酸血症在血液中水平过高可以对血管内皮造成不同程度的损害，包括血管内皮增厚、粗糙、斑块形成，进而导致血管腔狭窄、梗阻，则造成了心脑血管疾病的发生。Men等[4]研究发现同型半胱氨酸水平过高尤其在不稳定斑块形成的过程中起着重要作用。此外，也有学者研究发现同型半胱氨酸可通过一系列机制促进血小板聚集，还可以增加脑卒中缺血再灌注损伤的概率。高同型半胱氨酸血症是近年来众多国际医学、生物学学者研究的一个热点话题，已有大量研究表明，血浆同型半胱氨酸水平的增高与缺血性脑卒中的风险增加相关。缺血性脑卒中患者的同型半胱氨酸水平与正常同龄人群相比明显增高。Tan等[5]在2002年对亚洲109例50岁以下的缺血性脑卒中患者进行了相关研究，分析脑卒中的危险因素，研究表明，高同型半胱氨酸血症是亚洲青年脑卒中的危险因素，它与青年人脑卒中联系紧密，血浆中同型半胱氨酸血症水平的高低与发病风险、发病程度成正相关。Boysen等[6]在研究同型半胱氨酸水平与卒中的风险时发现，血浆中同型半胱氨酸水平与脑卒中发病风险呈正相关，血浆中同型半胱氨酸水平每增加5μmol/L时，脑卒中发生的相对风险则增加了0.5～0.68，相反，而血浆中同型半胱氨酸水平每降低3μmol/L时，脑卒中发生的相对风险则降低了19%～24%。因此，针对脑卒中的高危人群，应定期予以血浆同型半胱氨酸检测，如有发现其血浆同型半胱氨酸水平过高，应及时纠正，减少因同型半胱氨酸水平过高引起的脑卒中发生率。

5.高尿酸血症 尿酸是嘌呤碱基代谢的产物，它一部分来自体内，一部分来自食物中的嘌呤分解、代谢。尿酸的主要合成场所为肝脏，体内所有合成的尿酸，一小部分可以经肝脏随胆汁排泄，但绝大部分尿酸的排泄通过肾脏。尿酸是存在于人体中的最大的强还原性物质，血尿酸水平对维持机体稳态起着重要作用，尿酸水平过低或者过高均能够对机体造成不同程度的损伤。尿酸水平过低，则容易导致机体老化、肿瘤发生，而尿酸水平过高，则容易导致痛风、尿毒症等疾病。近年来又有研究表明，血尿酸水平与脑卒中的发病率、死亡率有关。有研究表明，血尿酸水平每升高1mg/dl(59.48mmol/L)，高血压的发生风险则增加13%。国内学者在研究血尿酸水平与缺血性脑卒中相关性时发现，缺血性脑卒中患者体内血尿酸水平较高，因此血尿酸可能为缺血性脑卒中发生的一个独立危险因素(OR=1.183，95%；CI：1.052～1.331；P=0.018)。近年，Seet等[7]对503例急性缺血性脑卒中的患者体内尿酸水平与预后进行前瞻性队列研究，研究结果表明患者在入院时的尿酸水平与患者发病12个月后神经功能预后呈现“U”型关系，即较低、较高的尿酸水平均对缺血性脑卒中患者的预后有着不利影响。

6.感染 (1)中枢神经系感染：荷兰学者在一项前瞻性的病例对照研究中，对696例细菌性脑膜炎患者进行随访观察，其中有174例(25%)出现了缺血性脑卒中。动脉性脑埂塞的一个重要机制便是血管炎症，其中，最常见的为脑内大血管、中等血管的炎症，受累动脉内膜反应性增生，使管腔狭窄甚至闭塞。

(2)幽门螺杆菌感染：王玉梅和白彩琴[8]研究发现，产细胞毒素相关蛋白A(CagA)的幽门螺杆菌感染与缺血性脑卒中的发病存在一定关系。在对79例缺血性脑卒中患者血清中的HP-CagA-IgG抗体进行测定对比时发现，缺血性脑卒中组的HP-CagA-IgG阳性率为39.4%，而对照组HP-CagA-IgG阳性率为19.7%，两组比较具有显著差异，因而得出结论：慢性幽门螺杆菌感染，尤其是产细胞毒素相关蛋白A的幽门螺杆菌感染是缺血性脑卒中的独立危险因素。

(3)肺炎衣原体感染：肺炎衣原体是一种非常常见的呼吸道病原体，可以引起气管炎、咽炎、鼻窦炎、中耳炎、脑膜炎等等。Elking等[9]研究发现，缺血性脑卒中的发病，尤其是首次发病与肺炎衣原体感染有密切关系，并且证实了肺炎衣原体感染是脑卒中的一个独立危险因素。国内邹蓉等[10]通过酶联免疫吸附试验法对246例脑血管病 (缺血性脑卒中与出血性脑卒中)患者血清中肺炎衣原体特异性IgG抗体及肺炎衣原体特异性IgM进行检测分析。仅IgM升高的为急性感染，而仅IgG升高的为慢性感染。研究结果发现缺血性脑卒中患者中肺炎衣原体感染率为85.7%而对照组则为48.00%；整个脑血管病组(含脑出血、脑埂塞)肺炎衣原体慢性感染率为80.4%，与对照组相比有明显差异。考虑其机理为肺炎衣原体感染后可产生大量免疫复合物，而形成的免疫复合物沉积在血管壁上，进而引起了局部血管的损伤，一方面更易引起脂质沉积，另一方面改变了凝血功能。肺炎衣原体感染后可以诱发机体产生γ-干扰素、IL-1、IL-6、肿瘤坏死因子等，这些因子参与机体内的炎症反应，影响了脂肪的代谢，刺激成纤维细胞和平滑肌细胞增殖，抑制了脂蛋白酶的活性，进一步促进了动脉粥样硬化的发生与发展。

(4)C反应蛋白：炎症反应是缺血性脑卒中的一个重要危险因素，C反应蛋白是参与动脉粥样硬化形成的重要炎性因子。C反应蛋白由白介素-6等因子刺激合成，合成场所在肝脏，是一种急性时相蛋白，一方面它可以反映机体炎症状态，另一方面还能参与动脉粥样性化形成，并且可以使动脉粥样性化斑块失去稳定性、促进斑块帽的血栓形成，继而导致血管腔闭塞，在神经系统的表现为缺血性脑卒中。国内学者曾莲意等[11]在测定急性脑梗塞患者体内C反应蛋白水平时发现其水平较正常对照组明显增高，认为C反应蛋白水平是青年缺血性脑卒中的一个危险因素。Alvarez等[12]研究发现，高敏C反应蛋白与颈动脉粥样硬化斑块内的巨噬细胞、T淋巴细胞含量呈正相关，其中，不稳定性斑块者体内的高敏C反应蛋白含量较稳定性斑块患者高，有症状的患者体内高敏C反应蛋白含量高于无症状的患者。国内罗梅等[13]通过对比研究发现，血清高敏C反应蛋白水平在缺血性脑卒中患者体内含量高于正常健康人群，认为高敏C反应蛋白是缺血性脑卒中的又一独立危险因素。Ridker[14]通过研究发现，高敏C反应蛋白水平低于0.5mg/L的女性人群其卒中的危险程度最低，而当高敏C反应蛋白的水平在3mg/L以上时，危险程度则翻3倍。

7.睡眠呼吸暂停综合症 睡眠呼吸暂停综合症(sleep apnea syndrome，SAS)也是临床上常见的疾病，它是以睡眠结构紊乱和反复发作的低氧血症为特征，并且可以导致一系列病理生理改变。近年来国内外不少研究报道表明SAS与脑血管病有着高度的相关性，并且是脑血管病的独立危险因素。

SAS患者其睡眠周期发生改变，血小板促凝作用增加，因而使凝血功能发生了改变。再者，SAS患者在夜间睡眠时脑脊液生成增多，颅内压力增高，脑血流受到不同程度的影响。一方面，SAS通过某些病理生理的改变引起或者加重了脑血管病的发生与发展；另一方面，脑血管病也可以引起或者加重SAS，形成恶性循环。

二、病因

1.高血压病 大部分脑出血的发病病因都是由高血压病引起的，高血压病是青年出血性脑卒中的一个重要危险因素。高血压病在参与动脉粥样硬化形成方面起着重要的角色，高血压病引起动脉内膜病变，脂质、复合糖类更容易聚集在动脉内膜下，进而引起动脉玻璃样变性，动脉血管脆性增加、官腔变硬，在血压突然波动时即可引起血管破裂出血，在神经系统的表现即为出血性脑卒中。此外，脑内的动脉血管在长期高血压的刺激下易形成微动脉瘤，在血压波动时极易破裂出血。高血压病的程度与脑血管病的发病率呈正相关关系。

2.脑血管畸形 青年脑卒中的原因多种多样，尤其是出血性脑卒中，其原因多为脑血管畸形、先天或后天性心脏病、先天发育异常等，故在接诊青年出血性脑卒中患者时，均应注意排除是否存在脑血管畸形可能。

(1)颅内动静脉畸形：颅内动静脉畸形是神经外科较常见的脑血管发育异常疾病，在病理方面属于良性病变，临床表现多以自发性脑出血、癫痫、反复发作性头痛为表现，多青年发病。目前人们认为颅内动静脉畸形系先天性退化不完全的血管团，该血管团缺乏弹力纤维层与肌层，即该血管团仅有一层内膜，且静脉回流差，血液在血管内瘀滞，静脉血管动脉化，血管异常扩张，在血管过度扩张时即出现管壁破裂，由于血管壁仅由一层内膜组成，因此血管无法自行收缩，出血量大。Sandoval等[1]通过调查研究发现，青年人群脑出血原因主要为颅内血管畸形，尤其是20岁以下的青年脑出血患者，经过造影或者手术证实该类患者脑出血的原因几乎为颅内血管畸形。而年龄在31岁以上的青年脑出血患者中，一部分原因是颅内血管畸形，另一部分则为高血压。有研究报道，已经诊断明确的无明显症状的颅内动静脉畸形，年出血率为2%～ 4%，首次出血的死亡率为10%，随着出血次数的增加，死亡率随之增加。

(2)烟雾病：烟雾病，即moyamoya病，又称为自发性颅底动脉环闭塞症，是由于颅底血管先天或者后天性的病变，致使双侧颈内动脉、大脑前动脉、大脑中动脉血管狭窄或者闭塞，颅底穿通动脉因此出现代偿性扩张，继发引起颅底异常血管网出现，系脑血管畸形的一种较少见的脑血管疾病。颅底异常血管网增生影响血流动力学，出现出血性脑卒中或者缺血性脑卒中。由于颅底异常血管网形成，在行全脑血管造影术检查时，表现为“烟雾状”，因而得名“烟雾病”。烟雾病的发病机制尚不清楚，病理研究发现病变血管纤维组织增生，血管内膜出现偏心性增厚、平滑肌细胞增生、血管内血栓形成，均可引起管腔闭塞。亦有研究发现，烟雾病在欧美国家易发生于成年人，在亚洲国家易发生于儿童。目前，外科手术是治疗烟雾病的主要方法，近年来随着各种术中血流检测技术的发展，患者的预后有望得到进一步改善。

3.血液系统疾病 血液系统疾病既可以导致出血性脑卒中，亦可以引起缺血性脑卒中。在出血性脑卒中方面，白血病、再生障碍性贫血、镰状细胞贫血等血液系统疾病在其发展过程中可并发颅内出血，其原因是由于血液成分出现了明显的变化，进而凝血功能出现异常、机体抵抗力下降。当机体免疫力低下时易并发不同程度的感染，感染可改变机体的凝血机制，造成出血。而在缺血性脑卒中方面，有研究表明，真性红细胞增多症可引起缺血性脑卒中。真红细胞增多症为红细胞过度生成，并且可伴有粒细胞、巨噬细胞增生。当红细胞过度增生时，血液粘滞度则增高、血流减缓，与此同时，Ⅻ凝血因子激活，血小板功能被激活，引起血小板异常聚集，则引起血栓形成。形成的血栓随血流到达脑部则引起缺血性脑卒中。

4.肿瘤 颅内肿瘤的典型表现为神经系统占位性病变的表现，除了有相应神经功能刺激、缺失表现外，尚有头痛、恶心呕吐、视乳头水肿之颅高压表现，有研究发现，约有30%的颅内肿瘤以脑卒中为首发症状就诊的，以脑卒中形式发病的颅内肿瘤极易误诊为单纯的脑卒中。胶质母细胞瘤在原发性神经系统肿瘤中卒中率最高，而转移瘤则更容易发生脑卒中。近年来有学者研究发现，身体其它部位的肿瘤亦可以引起脑卒中，它通过改变凝血机制来促使脑卒中发生，即肿瘤相关性高凝状态是脑卒中的重要危险因素。Schwarzbach等[15]通过研究140名肿瘤患者血液中D-D二聚体水平发现，尤其是对于D-D二聚体水平明显增高且没有传统卒中危险因素的患者，肿瘤引起的高凝状态是缺血性脑卒中的一个重要危险因素。

5.心脏病 青年脑卒中患者同时患有心脏疾病时，需考虑心源性脑卒中的可能。心脏疾病与脑卒中有着密切的关系，先天性心脏病、风湿性心脏病、心律失常等均可诱发脑卒中。Cerrato等[16]调查研究发现，在青年阶段发生的脑卒中患者中，因心脏问题导致脑卒中的占24%，其发病原因有心房纤颤、冠心病、心肌病、瓣膜病变性心脏病、充血性心力衰竭、先天性心脏病等，其中，在所有心源性脑卒中患者中，心房纤颤占主要比例。心源性脑梗塞的发病机理较为复杂，不同类型的心脏病变，有着不同的发病机理。器质性心脏病，如先天性心脏发育异常或者后天出现的心瓣膜病等，容易在瓣膜边缘形成赘生物，赘生物形成后可引起血小板局部聚集，局部血液凝集，血栓形成，当赘生物脱落或者血栓脱落后，随血流进入脑内，则引起相应部位的脑梗塞。缺血性脑卒中合并心房纤颤的患者，可能是由于心房内的附壁血栓形成后脱落所致。国内张敏[17]通过对185例青年缺血性脑卒中患者进行临床分析，发现风湿性心脏病引起的二尖瓣狭窄合并心房纤颤时引起缺血性脑卒中的常见病因。Lamy等[18]在从事先天性心脏病与脑卒中发病关系的研究时，对581例青年不明原因脑卒中患者进行心脏超声检查，研究发现45.9%存在卵圆孔未闭，10.5%患者存在房间隔动脉瘤，它们均有促使形成心脏附壁血栓以及增加心脏内微小血栓的作用，进而导致缺血性脑卒中的发生。

三、治疗

1.缺血性脑卒中溶栓治疗 绝大多出急性缺血性脑卒中的发病原因是血栓进入脑血管形成血栓栓塞所致，故缺血性脑卒中急性期的治疗首选方案为溶栓。只有在发病初期尽早溶栓治疗，使闭塞的血管再通，及时恢复病灶处脑组织血供，才能最大程度地保护梗塞灶脑组织功能，减轻神经功能损害程度。使用重组组织纤溶酶原激活物作为溶栓治疗药物早在2005年《中国脑血管病防治指南》中已经提出，推荐发病6 h以内的缺血性脑卒中患者，在无明显禁忌症时可予以溶栓治疗，推荐药物为重组组织纤溶酶原激活物。美国食品药品监督管理局肯定了静脉应用重组组织纤溶酶原激活物作为缺血性脑卒中急性期溶栓治疗的方法。Pettersen等[19]研究发现，重组组织纤溶酶原激活物在缺血性脑卒中急性期溶栓治疗中，其血管再通率明显比传统药物高，并且因溶栓并发的脑出血发生率明显低于传统药物溶栓组，有着突出的优势。目前现有的溶栓药物有尿激酶、链激酶、重组组织纤溶酶原激活物等。尿激酶、链激酶溶栓原理为非选择性地将纤维蛋白溶解，并且激活血浆中的纤溶酶原，使机体凝血功能发生改变，其主要并发症为出血。而重组组织纤溶酶原激活物可选择性地对局部形成的血栓产生作用，它与血栓内的纤溶酶原结合，产生局部溶栓的效果，对机体凝血功能影响较小。

2.缺血性脑卒中血管内治疗 在当今神经介入的技术水平的发展背景下，血管内治疗已经突显出其独特的优势。一般对于急性缺血性脑卒中的血管内治疗，可通过颈动脉内直接给药溶栓治疗，亦可通过机械的方式去除血栓，如支架置入、局部加压灌注等。颈内动脉给药方式即采用一根导管经股动脉进入颈内动脉系统，先通过造影的方式证实血管栓塞，并确认栓塞的位置，局部给药可增加局部药物浓度，通过微导管向血栓方向注射小剂量的溶栓药物，即可在血栓局部形成较强的溶栓作用，同时亦可以使用微导丝进行破坏，促使血栓溶解。与静脉溶栓相似，颈内动脉内给药直接溶栓同样也存在时间窗，治疗最佳时间为发病后3～6 h，提倡早期治疗。对于局部动脉血管狭窄的患者，在局部溶栓治疗后，血管的再通率较局部血管无狭窄的患者低，约63%左右。由于血管本身的变化，形成狭窄，血栓脱落时易在此处发生梗塞，甚至血小板局部聚集，直接引起梗塞，因此支架置入是一种具有优势的治疗方式，但支架置入对急性期的缺血性脑卒中治疗是否安全、有效，尚缺乏相关的临床研究，故还需要综合考虑患者血管自身情况，血管本身狭窄程度、动脉粥样硬化斑块是否稳定、血管周围组织情况等。此外，还需对支架置入后血管血流情况、症状缓解情况、缺血再灌注情况进行综合评价。

3.青年出血性脑卒中的治疗 青年出血性脑卒中病因复杂多样，需根据不同的病因给予个体化治疗方案，除外脑血管畸形、moyamoya病、动脉瘤等由血管结构异常引起的脑出血外，需根据常规手术指征行血肿清除手术治疗。而针对脑血管畸形，则有着多种多样的治疗方式。目前，颅内动静脉畸形的治疗方法主要有显微外科手术切除、血管内治疗以及放射治疗。其中，Spetzler-Martin分级越高，其手术并发症发生率则越高。血管内治疗是目前采用的较多的一种治疗颅内动静脉畸形的方式，其治疗创伤小、术后恢复快，主要原理即在数字减影血管造影DSA造影下向畸形血管团内注射栓塞剂，在栓塞效果欠佳或者无法完全栓塞时，可进一步行显微手术治疗，为显微手术提供铺垫。γ刀也是今年来开展的颅内动静脉畸形的治疗方法，但今年临床观察发现，γ刀放疗后的随时间的进展，血管闭塞率逐渐升高，但在血管闭合完全之前，仍可能发生出血，目前放射治疗主要使用于深部和功能区的动静脉畸形、手术风险较大的动静脉畸形等。烟雾病目前的治疗方法主要为血管重建法：直接重建，即颅内外血管吻合，将颞浅动脉-大脑中动脉吻合，或者将枕动脉-大脑后动脉吻合；间接重建：即脑-硬脑膜-血管贴附、脑-颞肌贴附、脑-大网膜贴附等，由于间接重建法起效慢，手术后临床效果尚不确切，目前仍较多使用直接贴附法。

4.综合治疗 综合治疗即除上述治疗方案外，采取药物、康复以及心理治疗。药物治疗一般针对患者病情，出血性脑卒中的患者给予止血、脱水降颅压、控制血压治疗，而缺血性脑卒中患者给予活血、改善循环治疗，再伴发有脑水肿的患者可适当给予脱水降颅压治疗。此外，对于青年脑卒中患者还需予以代谢脑保护、营养脑神经并且针对不同病因给予调节血糖、血脂、血压治疗。康复锻炼在综合治疗中起着举足轻重的作用，患者经过一些列治疗且病情平稳治疗，便应当早期予以康复治疗，促进神经功能恢复，以尽早回归社会。早期康复锻炼以被动锻炼为主，由他人协助患者进行功能锻炼，后期则应当以患者主动锻炼为主，由他人指导下进行日常生活、日常运动、协调性等能力的锻炼。近年来不少研究报道，脑卒中患者发病后抑郁的发生率逐年上升，故心理治疗需贯穿整个治疗过程。

四、预后

青年时期发病的不同类型的脑卒中，其预后亦不相同。有研究表明，青年脑卒中患者中，有46.25%的患者预后不良，8.75%的患者死亡，即，有将近一半的青年脑卒中患者在脑卒中发病后将遗留有不同程度的神经功能缺失的后遗症，或肢体残疾，或言语障碍，或精神异常等，这类患者难以重返社会，生活质量严重受到影响，不但给家庭，也给社会造成沉重的负担。

1.出血性脑卒中预后较差 出血性脑卒中与缺血性脑卒中相比，前者对脑组织破坏作用更强，不仅出血局部脑组织受血肿破坏、神经纤维撕裂，此外，血肿可以对周围脑组织产生压迫作用，进而致使周围脑组织缺血、肿胀，肿胀的脑组织向外压迫更外层的脑组织，引起更大范围的脑组织缺血、坏死，即使及时清除血肿，也无法恢复神经功能；而缺血性脑卒中为供应某段脑叶或者局部脑组织的血管闭塞引起相应部位的脑组织缺血、坏死，在脑梗塞急性期通过积极治疗，梗塞部位血管可发生再通，相应脑组织血供可恢复，神经功能亦恢复。再者，出血性脑卒中起病急骤，卒中并发症发生率高，并且成为影响患者预后的主要因素。

2.国立卫生研究院卒中量表评分 美国相关学者为了对急性脑卒中患者的神经功能作客观评价以更好地治疗研究，设计了一个由15个项目组成的神经功能检测量表，国立卫生研究院卒中量表 (national institute of health stroke scale，NIHSS)。国内外不少学者对各年龄段的脑卒中患者进行NIHSS评分，并前瞻性观察患者预后，研究发现，入院时NIHSS评分越低，其神经功能预后越好。

3.文化程度与经济收入水平 人们对事物的认知与文化程度的高低有着密切的关系，文化程度较高的青年脑卒中患者对其自身预后的期望值较高，也对如何提高其预后有着比较正确的认识，在治疗方面能主动积极配合，并且能较早接受康复锻炼。此外，经济收入水平也是决定患者预后的一个重要因素，经济收入直接决定患者在院期间所接受的医疗资源。经济条件优良者有条件接受更好的发病初期治疗以及后期的康复治疗，对神经功能的恢复有决定性作用。

综上所述，目前全世界对青年脑卒中的病因与危险因素的研究已经相当深入，即使人们已经深入了解了导致青年脑卒中的种种病因，以及目前最好的治疗方案、预后评价指标，但最重要的是一级预防，这是整个防治中最困难的。这主要是由于健康教育不足、青年人对自身饮食以及不良生活习惯的自我约束能力差、对脑卒中认识程度不足，甚至本身已具备多项危险因素或者已经存在能引起脑卒中的病因，但未能积极预防、救治而导致了疾病的发生。因此，对青年脑卒中高危人群进行相关的健康教育必不可少，加强对这类人群的健康体检，早期对其危险因素进行干预，尽量为低收入、低文化程度的青年高危人群提供免费的相关教育，从而降低青年人群脑卒中的发病率以及死亡率。

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Research progress on stroke in the young

Ma Jianbo1,Sun Kai2,Ma Chong3,Cao Lei3,Zhao Jianping3,Chen Lukui4.1Southeast University Medical College,Nanjing 210009,China;2Weifang Medical University,Weifang 261053,China;3Department of Neurosurgery,Xuzhou Central Hospital, Xuzhou 221009,China;4Department of Neurosurgery,Zhongda Hospital Southeast University,Nanjing 210009,China

Chen Lukui,Email:neuro_clk@hotmail.com

Stroke; The young; Pathogenesis; Treatment; Prognosis

2015-12-24)

(本文编辑：张丽)

DOI∶10.3877/cma.j.issn.2095-9141.2016.01.012

210009南京，东南大学医学院1；261053潍坊，潍坊医学院2；221009徐州，徐州市中心医院神经外科3；210009南京，东南大学附属中大医院神经外科4

陈陆馗，Email：neuro_clk@hotmail.com

【Absract】 Stroke is the leading cause of lethal and disability of human beings.Nowadays,the mobility of stroke is increasing annually,while the episode age of stroke is decreasing yearly.This review puts emphasis on the pathogenesis,risk factors,treatments,and prognosis of stroke in youth,and aima at summerizing research progress and orientation of stroke in the young,which providing related reference of the disease.

马剑波,孙恺,马冲,等.青年脑卒中研究进展[J/CD].中华神经创伤外科电子杂志,2016,2(1)∶45-50.