倍他乐克治疗慢性心力衰竭的疗效分析

李宝莲

烟台芝罘医院内科，山东烟台264000

倍他乐克治疗慢性心力衰竭的疗效分析

李宝莲

烟台芝罘医院内科，山东烟台264000

目的探讨倍他乐克治疗慢性心力衰竭的临床疗效。方法将我院心内科自2013年8月～2014年5月间收治的80例慢性心力衰竭患者分为观察组及对照组，每组各40例，其中对照组给予常规药物治疗，观察组在对照组的基础上给予倍他乐克治疗，连续12周后观察两组患者的临床疗效、心率及心室射血分数（LVEF）。结果观察组临床治疗有效率为97．5%，对照组临床有效率为82．5%，两组疗效比较，差异有统计学意义（P＜0．05）；治疗后两组患者的心率及LVEF均较治疗前明显改善（P＜0．05），但观察组改善更为明显，与对照组比较，差异有统计学意义（P＜0．05）。结论倍他乐克治疗慢性心力衰竭临床疗效确切，能明显缓解患者的临床症状，有利于改善患者的预后。

倍他乐克；慢性心力衰竭；心功能

心力衰竭是一种复杂的临床症候群，其发病率高[1]。近年来，随着人民生活水平的提高及我国逐步进入老龄化社会，心力衰竭的发病率呈现逐年上升的趋势。有资料显示，60岁以上老年人的患病率6%～10%，占老年患者的80%以上[2]。因而如何有效的控制心力衰竭的进展，改善患者预后成为目前医学研究的热点内容之一。2013年8月～2014年5月我院应用倍他乐克治疗慢性心力衰竭获得良好效果，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

我院心内科自2013年8月～2014年5月间收治心力衰竭患者80例，将其分为两组，其中观察组40例，男23例，女17例，年龄35～79岁，平均（58．4±3．9）岁，病程11月～8年，平均（4．7±0．6）年，心功能Ⅱ级者16例，Ⅲ级者19例，Ⅳ级者5例，其中冠心病者19例，高血压性心脏病者9例，扩张型心肌病者7例，风湿性心脏病者5例；对照组40例，男24例，女16例，年龄37～82岁，平均（57．7±4．2）岁，病程1～8年，平均（4．5± 0．9）年，心功能Ⅱ级者18例，Ⅲ级者16例，Ⅳ级者6例，其中冠心病者17例，高血压性心脏病者11例，扩张型心肌病者8例，风湿性心脏病者4例，两组患者的临床资料比较，无明显差异（P＞0．05）。

1.2 诊断标准

慢性心力衰竭的诊断标准参考王吉耀主编的《内科学》[3]。

1.3 纳入标准

慢性心力衰竭患者，且心功能NYHA分级为Ⅱ～Ⅳ级；签署知情同意书者；健康状态允许进行门诊随访者；静息心率大于60次/min。

1.4 排除标准

妊娠期及哺乳期女性；近1个月内出现急性心肌梗死或不稳定型心绞痛者；恶性肿瘤患者等。

1.5 方法

对照组患者实施常规治疗，给予利尿剂、强心剂、ACEI及血管扩张剂等药物，观察组则在对照组治疗的基础上给予倍他乐克缓释片，初始剂量为6.25 mg/次，每天2次，最大可增至25 mg/次，2次/d，所有患者连续用药12周后观察临床治疗效果、血压、心率及LVEF情况。

1.6 疗效评价标准[4]

显效：治疗后患者的心功能改善Ⅱ级、或者心功能恢复到Ⅰ级；有效：心功能没有达到Ⅰ级，但改善Ⅰ级；无效：心功能分级在用药前后没有任何变化。

1.7 观察指标

两组患者的临床治疗效果、血压、心率及LVEF变化情况。采用美国HP7500型彩色超声心动图仪，同时应用改良的Simpson单平面法计算LVEF。

1.8 统计学处理

采用SPSS12.0统计学软件进行分析，其中计数资料用百分率表示，计数资料采用χ2检验，P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者临床治疗效果分析

见表1。观察组临床治疗有效率为97.5%，对照组临床有效率为82.5%，两组疗效比较，差异有统计学意义（P<0.05）。

表1两组患者临床治疗效果分析

2.2 两组患者治疗前后心率及LVEF变化情况

见表2。治疗后两组患者的心率及LVEF均较治疗前明显改善（P<0.05），但观察组改善更为明显，与对照组比较，差异有统计学意义（P<0.05）。

表2两组患者治疗前后心率及LVEF变化情况

表2两组患者治疗前后心率及LVEF变化情况

注：与治疗前比较，△P<0.05；与对照组比较，▲t=8.217、9.783，P<0.05

组别n心率（次/min）治疗前治疗后LVEF（%）治疗前治疗后观察组40对照组40 105.4±8.2 106.2±6.9 78.4±7.9△▲89.6±5.3△40.3±2.7 39.8±3.1 57.1±3.4△▲48.6±4.7△

3 讨论

慢性充血性心力衰竭是临床上各种心血管系统疾病发展迁延的最严重的阶段，是一种较为复杂的症候群，且临床死亡率较高，严重影响患者的生活质量及生命安全[5]。在欧美等发达国家，心力衰竭已经成为危害老年人身体健康的主要疾病，而随着我国老龄人口的增加及高血压、心脏病等疾病发病率的升高，心力衰竭也已经成为危害我国人民身心健康的重要疾病类型。

CHF是各种心脏病后期十分常见的临床病理表现，绝大多数心脏疾病发展到一定程度时可引起心肌收缩力减弱或心脏舒张功能障碍，减少了心脏的排血量，致使机体组织细胞代谢需要不能得到满足[6]。同时，心功能下降导致静脉回流受阻，出现静脉瘀血，导致血流动力学障碍，继而导致各种临床症状的发生。3.1慢性心力衰竭的发病机制

交感神经系统及肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）的激活是CHF时发生发展的主要机制[7]。心力衰竭发生时，交感神经系统及RAAS系统被激活，血浆内皮素水平升高，继而维持动脉血压的稳定性，保障脑及心脏的血液供应；同时交感神经系统兴奋，去甲肾上腺素分泌量的增加会导致左心室后负荷增加，致使心率加快，耗氧量增加，促使心肌肥厚、缺血的发生，而这一变化的发生会导致心肌细胞钙离子超载及细胞凋亡的发生，最终导致心肌细胞损伤。神经体液因子是心力衰竭进展及影响预后的主要因素[8]。RAAS在心力衰竭发生的过程中亦具有重要意义，一方面血管紧张素Ⅱ作用于肾上腺皮质时，会导致机体醛固酮分泌量增加，进而引起机体水钠潴留，同时醛固酮亦是强有力的缩血管物质，可引起机体小动脉强烈收缩，并促进肾上腺素及血管加压素的分泌量增加，继而引发血管的继发性收缩。另有资料显示，神经内分泌物质已作为预测心力衰竭的发生、评价心力衰竭严重程度及预测心力衰竭预后的临床指标[9]。

现代医学已经证实，心室重构是导致心力衰竭发生的基本机制[10]。绝大多数的心力衰竭患者在发病前均存在不同程度的心室腔隙增大及心肌细胞肥大的情况，而心肌肥厚的发生与机体血流动力学改变密切相关。当机体血流动力学发生变化时，特别是心室后负荷增加时，心室肥厚能够在一定程度上增加心肌收缩力，同时可继而室壁应力，增加舒张末期容量，继而实现心脏搏出量的增加。这种心室肥厚的发生是以心肌细胞的结构变化为基本病理改变的，而这种变化最

终导致心室结构、大小及形状的改变，总称为心室重构。以心肌肥厚、心肌细胞丢失和组织纤维化为特征的心室重构是各种慢性心血管疾病的核心病理改变[11]。

炎性因子在心力衰竭发生过程中起着重要的推动作用，如肿瘤坏死因子、C-反应蛋白及IL-6等[12]。C-反应蛋白则是机体的一种急性期炎性改变的标志物，其血清水平与心力衰竭的发生发展密切相关，且随着心力衰竭患者心功能损伤等级的提升而增高[13]。

另外，心力衰竭发生时左室功能不断恶化是心肌细胞反复丢失和（或）剩余的心肌细胞收缩功能逐渐退化的结果，而凋亡可能是心肌细胞不断丢失的根源所在[14]，肿瘤坏死因子、钙超载、细胞色素C等物质的存在可明显推进细胞凋亡的进程。

3.2 倍他乐克治疗心力衰竭的临床研究

倍他乐克属于β受体阻滞剂类药物，能够通过对β-受体的阻断作用而实现对心肌细胞的保护。心力衰竭发生时，交感神经兴奋，致使儿茶酚胺类物质分泌量明显增加，而这种物质的含量与心力衰竭的严重程度呈正比，形成一种恶性循环，心力衰竭越严重，儿茶酚胺类物质越多，而其含量增加反过来又促进了心力衰竭的紧张。倍他乐克可通过阻断β受体而抑制交感神经的兴奋，抑制神经内分泌、细胞因子的分泌，继而解除这些不利改变造成的心室重构及细胞凋亡的发生，实现对心肌细胞的保护作用，改善临床症状[15-17]。本研究中观察组患者的临床治疗效果明显优于对照组，同时其心室功能改善亦更为明显，也证实了倍他乐克对于心力衰竭患者的有效性。有研究也证实，倍他乐克能够阻断交感神经及肾素-血管紧张素-醛固酮神经内分泌途径，最终减慢心率并延长心脏舒张期，增加心脏有效前负荷，抑制心肌重构[18]。

总之，我们认为倍他乐克治疗心力衰竭疗效确切，可明显改善患者的临床症状，延缓心肌细胞的凋亡进程，有利于改善患者预后。

[1]郑培榆，陈强.依那普利和倍他乐克联合治疗舒张性心力衰竭疗效观察[J].重庆医学，2014，38（19）：2484-2485.

[2]王桂英.依那普利和（或）倍他乐克治疗慢性心力衰竭的临床观察[J].中国医药指南，2014，12（9）：105-106.

[3]王吉耀.内科学[M].北京：人民卫生出版社，2010：321.

[4]鹿钦国，高涛，杜萍萍.倍他乐克对老年慢性心力衰竭及血清IL-12与BNP水平的影响[J].实用临床医药杂志，2014，18（13）：10-12.

[5]杨翠兵.缬沙坦联合倍他乐克治疗慢性充血性心力衰竭的疗效观察[J].心血管病防治知识，2014，7（11）：83-85.

[6]杨丽玫.倍他乐克缓释片治疗中老年心力衰竭48例[J].中国老年学杂志，2013，10（33）：5111-5113.

[7]葛海龙，富路，李佳.充血性心力衰竭患者血钠水平与其神经内分泌激素水平、运动耐量及再住院率的关系[J].中国康复医学杂志，2013，21（5）：428-430.

[8]林杰，姚宇，李凡.老年慢性心力衰竭患者心功能与神经内分泌系统变化的特点[J].中华老年心脑血管病杂志，2014，6（3）：163-165.

[9]Yoshimura M，Yasue H，Okumura K，et al．Different secretion patterns of atrial natriuretic pepfide and brain natritrretic peptide in patients with congestive heart failure[J]．Circulation，1993，87（2）：464-469．

[10]尉峰，张雪娥.慢性心力衰竭心室重构与Fas表达水平的研究[J].中国医疗前沿，2014，11（7）：65-67.

[11]张召平，刘同涛田庆印.血性心力衰竭与血清肿瘤坏死因子和白介素-6及其受体水平的关系[J].临床军医杂志，2008，36（1）：59-60.

[12]周磊，吕远，于文敏.续用倍他乐克对心力衰竭急性发作患者的疗效研究[J].中外医学研究，2014，12（9）：7-8.

[13]王红英，曹雪滨.心力衰竭与心肌细胞凋亡的研究进展[J].医学综述，2013，14（18）：2727-2728.

[14]肖卫东，张万义，孙钦松.美托洛尔对缺血再灌注心肌细胞凋亡及凋亡相关基因的影响[J].中国医院药学杂志，2010，27（9）：1209-12010.

[14]段丽军，杨成军.倍他乐克在治疗慢性心衰中的应用[J].当代医学，2013，19（20）：31-32.

[15]谢军飞.倍他乐克联合辛伐他汀治疗慢性充血性心力衰竭[J].中外医学研究，2011，9（34）：40-41.

[16]袁红梅，温宁笑.小剂量倍他乐克治疗冠心病所致慢性充血性心力衰竭128例[J].现代诊断与治疗，2012，23（3）：154-155.

[17]介曙光.倍他乐克治疗慢性心力衰竭41例疗效观察[J].中外医学研究，2011，9（27）：26-27.

[18]陶立刚.倍他乐克联合辛伐他汀治疗慢性充血性心力衰竭疗效观察[J].当代医学，2013，19（13）：62-63.

The curative effect of Betaloc in treatment of chronic heart failure

LI Baolian
Department of Internal Medicine，Yantai Zhifu Hospital，Yantai264000，China

Objective To explore the effect of betaloc in treatment of chronic heart failure．Methods Selected 80 patients were divided into the observation group and control group who were treated by department of cardiology in our hospital from August 2013 to May 2014，40 cases in each group．The control group was treated by conventional drugs，and the observation group was treated by betaloc on the basis of the control group．After treatment 12 weeks，the clinical curative effect，heart rate and ventricular ejection fraction（LVEF）of two groups was compared．Results The clinical effective rate of observation group was 97．5%，but the control group was only 82．5%，and there was significant difference between two groups（P＜0．05）．The heart rate and LVEF of two groups were significantly better than before treatment（P＜0．05），but the observation group improved more obviously than the control group，and there was significant difference between two groups（P＜0．05）．Conclusion Betaloc can improve the clinical curative effect，relieve the clinical symptoms，and it is helpful to improve the prognosis．

Betaloc；CHF；Cardiac function

R541.6

B

1673-9701（2015）06-0017-03

2014-12-15）