强化抗血小板治疗不稳定型心绞痛的临床疗效观察

许宝珍

（张家口市建设职工医院内科，河北 张家口 075000）

强化抗血小板治疗不稳定型心绞痛的临床疗效观察

许宝珍

（张家口市建设职工医院内科，河北 张家口 075000）

目的 应用阿司匹林+氯吡格雷对不稳定型心绞痛患者进行治疗的临床效果进行研究指导临床治疗。方法 随机抽取2008年2月至2012年2月68例不稳定型心绞痛患者将其分为对照组和治疗组，平均每组34例。对照组患者单独用阿司匹林实施抗血小板治疗；治疗组用阿司匹林和氯吡格雷联合强化抗血小板进行治疗。结果 治疗组患者心绞痛发作次数、心电图改善情况、心肌梗死发生率等与对照组有统计学显著性差异。结论 强化抗血小板治疗对治疗不稳定型心绞痛的临床效果显著，可明显增加疗效。

不稳定型心绞痛；阿司匹林；氯吡格雷；心肌梗死

心血管疾病是危害人类健康的主要疾病之一，我国心血管疾病患者人数已超过2.7亿，成为城市和农村人口的第一大死因[1]。控制心血管病的发展，降低病死率是广大医务人员面临的重要课题。不稳定性心绞痛临床发病率高，易致急性心肌梗死，威胁患者生命，所以临床合理、规范治疗尤为重要。笔者选取68例不稳定性心绞痛患者病例，对强化抗血小板治疗在不稳定性心绞痛中的临床效果进行观察，旨在为临床治疗提供参考依据，报道如下。

1　资料与方法

1.1一般资料：随机抽取于2008年2月至2012年2月在我院治疗的68例不稳定性心绞痛患者作为研究对象，随机分为观察组34例患者，其中男性20例，女性14例；年龄38～80岁，平均56.8岁；患病时间2～10年，平均4.5年；治疗组34例患者，其中男性23例，女性11例；年龄35～76岁，平均55.2岁；患病时间1～8年，平均3.8年；两组患者的性别、年龄等资料差异无统计意义（P＞0.05）有可比性。

1.2治疗方法。观察组：口服阿司匹林，1次100 mg，每天1次。治疗组：100 mg阿司匹林+氯吡格雷75 mg、每天1次。治疗观察1年，对两组心绞痛症状改善效果、并发症情况、心电图改善情况等进行对比分析。

1.3疗效判定。显效：在同样的劳累程度中，患者出现心绞痛的症状比较少，心绞痛的发作率已降低至80%，硝酸甘油消的耗量也减至80%，甚至超过80%；有效：出现心绞痛的症状与其发作率减少都已降低至50%，硝酸甘油的消耗量也减至50%，并且不足80%；无效：出现心绞痛的症状及其发作率、硝酸甘油的消耗量均不足50%，或者是进一步加重了该病的病情[2]。

1.4心电图判定。显效：在静息的状态下，患者的心电图已变回正常；有效：虽然导联ST段的回升幅度以达0.15 mV，但没有恢复到正常的状态或是导联T波的变化程度已达50%，或由平坦T波转为直立的状态；无效：在静息的状态下，心电图和治疗前没有明显的变化，或是进一步加重了病情[3]。

1.5统计学处理：对于本组数据主要采用SPSS17.0统计学软件来处理，计数资料由χ2检验，计量资料由t检验。以P＜0.05代表组间对比差异有统计学意义。

2　结果

2.1心绞痛症状治疗效果。观察组患者：显效10例、有效15例、无效9例、有效率73.5%；治疗组患者：显效14例、有效17例、无效3例、有效率91.2%。两组患者治疗效果比较经统计分析P＜0.05具有显著性差异（表1）。

表1　两组心绞痛症状的治疗效果对比[n（%）]

2.2心电图改善效果。观察组患者：显效10例、有效13例、无效11例、有效率67.6%；治疗组患者：显效13例、有效17例、无效4例、有效率88.2%。经统计学分析P＜0.05具有显著性差异（表2）。

表2　心电图改善效果

2.3心肌梗死发生率：观察组和治疗组在治疗过程中发生心肌梗死的患者分别为4例和1例，所占比例分别为11.7%和2.9%。

2.4结论：强化抗血小板治疗对不稳定性心绞痛患者是一种安全、有效的治疗方法，患者耐受性良好，依从性好，对不良心脏事件发生率显著降低。

3　讨论

不稳定心绞痛主要介于稳定心绞痛和急性心肌梗死以及猝死之间的一种临床症状，其主要发病机制是冠状动脉粥样硬化斑块破裂，诱发血小板聚集、血栓形成及冠状动脉收缩，进一步引起冠状动脉不完全闭塞。其血栓成分是以血小板为主的白色血栓。有效抗缺血、抗血栓（抗血小板的抗凝）及稳定斑块治疗对不稳定性心绞痛控制，防止病变进展有重要意义。由于其具有独特的病理生理机制及临床预后，如果不能恰当及时的治疗患者可能发展为急性心肌梗死。据统计，一年内急性心肌梗死发生率可达12%～13%、病死率达3%～18%[4]。

血小板活化是引发动脉粥样硬化疾病的重要病因并是其发展的基础。血栓素与二磷酸腺苷、凝血酶与胶原以及剪切力等理化因素都能刺激血小板活化。通过抑制相应的酶与受体来发挥抗血小板药物的药效。血小板上的环氧化酶可通过在花生四烯酸的作用下，生成血栓素A2与前列腺素血栓素A2能够聚集血小板并引发血栓。将阿司匹林结合环氧化酶氨基酸丝氨酸残基，能让血小板的环氧化酶环氧化酶得以抑制，使花生四烯酸不能转化为前列腺素H2，这样便阻止血栓素A2的融合，进而阻止出现血栓的情况[5]。氯吡格雷是抗血小板的噻吩吡啶类药物，它肝脏内的细胞色素P450生物通过向产生活性代谢产物转变，使血小板不能相互聚集。阿司匹林在抑制血小板代谢的过程中，可以通过环氧化酶在抗血小板所起到的作用，让氯吡格雷有选择的阻止二磷酸腺苷介导的血小板活化，研究结果证明，阿司匹林虽不会转变氯吡格雷的聚集与抑制作用，但却能够增强诱导血小板集的效果，将二者结合运用存在着协同的作用。

[1] 中华医学会心血管病学分会.心血管疾病防治指南和共识2012 [M].北京:人民卫生出版社,2012:3-4.

[2] 中华人民共和国卫生部医政司.中国常见心脏血管疾病诊治指南[M].北京:北京科学技术出版社,2008:159-160.

[3] 李苏.冠心病患者氯吡格雷抵抗的研究进展[J].心血管病学进展,2009,29(13):419-420.

[4] 高润霖.遵循指南规范慢性稳定性心绞痛的诊断和治疗[J].中华心血管病杂志,2007,35(3):193-206.

[5] 卿平,李怡霖,贾燕珺,等.内皮素1与冠状动脉钙化的相关性研究[J].中华老年心脑血管病杂志,2013,15(9):916-919.

R542.2+2

B

1671-8194（2015）36-0147-02