急性胰腺炎并肝脏损害的CT表现

田强 贺中云 余勇 王晶 章旭

【摘要】 目的 描述急性胰腺炎暂时性肝脏密度减低的CT表现，探讨其发生机理。材料和方法 回顾43例急性胰腺炎患者的肝脏CT表现，25例胰腺炎治疗后复查CT，19例进行上腹部三期增强扫描，采用双排螺旋CT，重建层厚为5mm。结果43例患者中，15例CT显示肝脏密度普遍减低（脂肪肝）占%（53/123）；15例脂肪肝中，均在7天-4个月复查CT，所有脂肪肝都有所减轻，其中5例完全恢复正常肝实质密度。19例患者增强扫描显示典型急性胰腺炎增强表现，其中13例肝脏强化较均匀，4例肝脏出现一过性灌注异常，其中2例肝实质呈散在、斑片状明显强化区，左叶楔形强化1例，胆囊窝周围肝实质强化1例。结论 CT可以很好地显示急性胰腺炎对肝脏造成的损害，对临床治疗具有重要指导意义。

【关键词】 急性胰腺炎，肝，CT

【中图分类号】R576 【文献标识码】B【文章编号】1004-4949（2015）03-0112-01

急性胰腺炎是常见的急腹症之一，主要是由于各种原因引起胰管阻塞、胰管内压力骤然升高和胰腺血液淋巴循环障碍等引起胰腺消化酶对其自身消化的一种急性炎症。本研究通过我院2008年1月至2009年12月收治的急性胰腺炎患者行CT检查时肝脏的密度普遍减低及增强时肝脏的灌注异常的机理进行探讨。

资料与方法

1、 临床资料

回顾分析自2008年1月至2009年12月因急性胰腺炎入院进行CT检查的患者，共53例，男35例，女18例，年龄21-69岁。临床表现为急性腹痛、黄疸48例及发热25例，甚至出现血压降低、休克5例等， 其中胆石性胰腺炎43例，慢性胆囊炎13例高血脂症7例，2例因胃癌手术所致无相关病史3例无相关病史。实验室检查所有患者均有血淀粉酶及脂肪酶升高。

2、 CT扫描方法

采用GEProspeedFII双排螺旋CT扫描机，上腹部扫描层厚为5mm，每次扫描都是在一次屏气下完成。首次检查时间在发病后1-4天内，所有患者均进行了上腹部CT平扫，因病情较重，只有9例患者进行上腹部三期增强扫描。15例15天-4个月后复查CT。CT平扫后，测量肝脏和脾脏的CT值，比较二者的密度，将肝脏的CT值小于脾脏的定为肝脏密度减低。增强扫描观察肝实质强化。

结果

1、53例患者均显示典型的急性胰腺炎的CT表现，53例中，13例CT平扫示肝脏密度普遍减低（图1a），占%（13/53），低于脾脏，肝体积饱满或增大，肝血管纹理变得清晰。其中15例患者在15天-4个月复查CT，所有患者脂肪肝都有所减轻，其中5例完全恢复正常肝实质密度，CT值高于脾脏（图2a.2b）。

2、增强扫描示胰腺强化不均匀，强化程度不如正常胰腺明显。肝实质密度增高，但仍低于脾脏，肝内血管纹理变细，但无推移。19例进行了增强扫描，13例患者肝脏强化较均匀，6例肝脏实质强化不均匀，其中，4例肝实质呈散在、多发斑片状明显强化区（图3），左叶楔形强化1例（图4），胆囊窝周围肝实质强化1例。

转

图1 男性，38岁，上腹部痛伴恶心、呕吐，发热，血淀粉酶升高，CT平扫示急性胰腺炎，胰尾部实质肿胀，周围见少量渗出的液体，肝脏密度普遍降低，血管纹理清晰。

图2 男性，37岁，急性胰腺炎，脂肪肝， CT平扫示肝脏肿胀，实质饱满，密度普遍降低，血管纹理清晰呈高密度（1a）；15天复查，肝实质密度恢复正常，胰尾部渗出尚完全恢复（1b）。

图3 女性，70岁，急性胰腺炎肝脏短暂性灌注异常，增强动脉晚期肝脏呈短暂性灌注不均匀，肝实质呈斑片状不均匀强化，局部包膜可见线状强化（2a），实质期实质期灌注异常消失肝实质强化均匀（2b）。

图4 男性，43岁，急性胰腺炎肝脏短暂性灌注异常呈肝叶分布 肝脏CT平扫正常（3a），动脉期扫描示短暂性肝灌注异常位于肝左叶（4b），实质期灌注异常消失，肝实质密度均匀强化。

讨论

急性胰腺炎是一种多系统疾病，不仅累及胰腺，也可造成肝脏、肺及肾脏的损害，引起多器官衰竭，死亡率較高。急性胰腺炎肝脏的损害并不常见，认为肝脏在急性胰腺炎发作时可以释放毒性物质影响其他器官， 如巨噬细胞介导的炎性介质：肿瘤坏死因子（TNF-ɑ）和白细胞介素（IL-1·）；目前，这些物质对肝脏损害的病理机制了解较少。肝细胞损害与激活的Kupffer细胞释放的TNF-ɑ呈正相关，内毒素进入门静脉激活Kupffer细胞释放的TNF-ɑ。实验证实经肠系膜上动脉灌注抗生素可以降低内毒素的浓度，抑制Kupffer细胞激活，减少TNF-ɑ的合成，从而减轻急性胰腺炎对肝脏的损伤[3]。

急性胰腺炎肝脏损伤可能涉及许多病理机制，如血量减少性休克导致肝脏血流降低，Vater乳头炎症造成胆汁淤积、胰腺释放的磷脂酶A2和溶血卵磷脂可破坏肝细胞的线粒体代谢[3]。

肝脏空腹12小时后肝脏脂肪含量约占0.4%左右，如果肝内脂肪含量长期维持在2%以上，则称为脂肪肝。CT平扫对脂肪肝的诊断敏感性较高。由于急性胰腺炎的血淀粉酶及血脂肪酶升高，使含血丰富的肝脏脂肪含量也明显增加，导致肝实质密度减低，重症胰腺炎血脂非常高，肝脏CT值可成为负值。急性胰腺炎所致的脂肪肝为全肝密度普遍降低，肝脏体积增大，随着治疗脂肪肝较快恢复，本组有1例在15天后复查肝密度即恢复正常。其他原因所致脂肪肝（在急性胰腺炎发病前就已存在脂肪肝）是因肝细胞脂肪变性，急性胰腺炎所致脂肪肝是因肝脏内血液中血脂的含量增加。二者的CT表现基本相同，不易鉴别，但应注意：1、急性胰腺炎性脂肪肝为重度脂肪肝，累及全肝；2、临床症状、体征及实验室检查；3、当临床有急性胰腺炎的症状，而胰腺CT正常时发现重度脂肪肝时，应提示急性胰腺炎的可能。本组患者多为急性胰腺炎发病前即有脂肪肝，胰腺炎发作时加重了脂肪肝[2]。

胰腺炎症可通过肝十二指肠韧带、肝胃韧带蔓延至肝，最后可沿着Glisson鞘发展。本组6例增强扫描时出现短暂性肝实质密度差异（transient hepatic attenuation differences，THADs）可能由于炎症导致肝动脉血流增加而肝动脉自动调节能力下降或者门静脉自动调节能力下降有关。本组2例左叶异常强化可能与左叶的解剖位置有关，炎症易于沿着胃十二指肠韧带蔓延累及左叶的Glisson鞘和左叶距离胰腺体尾部较近，液体易于聚集左叶周围；1例胆囊窝周围肝实质明显强化可能与患者本身即有胆囊炎造成邻近肝实质一过性异常灌注[4]。

本研究表明急性胰腺炎时CT可以很好地显示肝脏的损害：脂肪肝及肝脏一过性异常灌注，并对其病理机制进行了探讨，并强调急性胰腺炎所致肝脏损害的重要性以及积极治疗对预后的意义。

参考文献

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