鼠神经生长因子对急性脑梗死血清神经元烯醇化酶和S100β蛋白的影响

车 浩

（山西省阳城县人民医院神经内科，山西 阳城 048100）

鼠神经生长因子对急性脑梗死血清神经元烯醇化酶和S100β蛋白的影响

车 浩

（山西省阳城县人民医院神经内科，山西 阳城 048100）

目的 探讨鼠神经生长因子对急性脑梗死血清神经元烯醇化酶（NSE）和S100β蛋白的影响。方法 128例急性脑梗死患者随机分为两组，观察组64例，对照组64例，对照组采用常规治疗，观察组在常规治疗的基础上加用鼠神经生长因子。治疗前后测定血清NSE和S100β蛋白。结果 两组治疗前ESS和ADL评分无明显差异（P＞0.05）；两组治疗后ESS和ADL评分均有明显升高（P＜0.05），并且与对照组治疗后比较，观察组治疗后升高更明显（P＜0.05）。两组治疗前患者血清NSE和S100β蛋白无明显差异（P＞0.05）；两组治疗后患者血清NSE和S100β蛋白均明显降低（P＜0.05，P＜0.01），并且与对照组治疗后比较，观察组治疗后降低更明显（P＜0.05）。结论 鼠神经生长因子可以明显降低急性脑梗死血清NSE和S100β蛋白的表达。

脑梗死；神经生长因子；神经元烯醇化酶；S100β蛋白

脑梗死是一种临床上的常见病、多发病，如果没有进行有效积极的治疗，许多患者会遗留不同程度的肢体残疾、语言障碍。因此为减轻缺血而引起的脑组织继发性损伤，减少致残率、提高患者生存质量，在患病的早期必须进行有效治疗。溶栓治疗是临床公认的最有效的措施，但是大部分患者就诊时已错过治疗窗，因此，对无法溶栓的患者治疗方式的探讨一直是临床研究的热点。鼠神经生长因子是最早发现的神经营养因子，可以营养神经元，进一步促进神经轴突的生长［1］。笔者采用鼠神经生长因子治疗急性脑梗死，疗效显著。血清NSE和S100β蛋白均与急性脑梗死病情有明显正相关关系［2］。本研究主要探讨鼠神经生长因子对急性脑梗死血清NSE和S100β蛋白的影响。

1　资料与方法

1.1一般资料：选择2010年2月至2010年12月在我院进行治疗的急性脑梗死患者128例作为研究对象，诊断标准符合全国第四届脑血管病学术会议脑血管疾病的诊断标准，经颅脑CT或MRI证实，随机分为两组，观察组64例，对照组64例。纳入标准：均明确诊断为脑梗死，发病48 h内，有明显的神经功能缺损体征；排除标准：年龄在80岁以上，有意识障碍，有严重心、肝、肾功能损伤。两组患者性别、年龄、梗死面积、梗死区域等一般资料比较无显著性差异（P＞0.05），具有可比性。两组之间一般资料比较见表1。

1.2治疗方法：所有患者入院后均给予控制血压，血糖，脑细胞活化剂，根据梗死面积大小，给予不同剂量的扩血管、脱水剂治疗。观察组在上述常规治疗的基础上加用鼠神经生长因子36 μg加入0.9%氯化钠注射液2 mL肌内注射，1次/天，1个疗程为21 d，连续使用1个疗程。

1.3疗效评价：两组治疗前后均采用欧洲脑卒中量表（European Stroke Scale，ESS）和日常生活活动能力（activity of daily living，ADL）进行评分。

1.4血清NSE和S100β蛋白的测定：治疗前后分别抽取患者空腹血5 mL，1500 r/min离心5 min，提取血清，统一待测。血清NSE和S100β蛋白的浓度均采用酶联免疫吸附法测定。

1.5统计学方法：本研究所有数据处理均采用统计学软件SPSS13.0进行，计数资料采用χ2检验，计量资料采用（）表示，首先进行正态检验，本研究中计量资料均符合正态分布，两组间均数比较采用t检验，P＜0.05表示两组间均数有显著性差异。

2　结 果

2.1两组ESS和ADL评分的比较：经比较，两组治疗前ESS和ADL评分无明显差异（P＞0.05）；两组治疗后ESS和ADL评分均有明显升高（P＜0.05），并且与对照组治疗后比较，观察组治疗后升高更明显（P＜0.05）。见表2。

2.2两组血清NSE和S100β蛋白的比较：经比较，两组治疗前患者血清NSE和S100β蛋白无明显差异（P＞0.05）；两组治疗后患者血清NSE和S100β蛋白均明显降低（P＜0.05，P＜0.01），并且与对照组治疗后比较，观察组治疗后降低更明显（P＜0.05），见表3。

表1　两组之间一般资料比较

表2　两组ESS和ADL评分的比较

表3　两组血清NSE和S100β蛋白的比较

3　讨 论

脑梗死是临床上的常见病、多发病，如果患者得不到积极有效的治疗，可以遗留有后遗症，严重影响患者预后。脑梗死早期，在梗死部位的脑组织血流发生急剧下降，脑组织局部氧代谢下降明显，邻近梗死区的脑组织结构虽然正常，但是常表现出循环代谢也相应降低，当脑血管出现闭塞，表现为脑卒中突发，相应脑组织缺血6 h后，神经损伤将表现为不可逆性，由于条件限制以及患者对此种知识的缺乏，患者就诊时多已在6 h后，因此，目前治疗急性脑梗死的热点是脑梗死6 h后的治疗，脑梗死6 h后梗死区域周围的神经组织虽然已表现为功能障碍、代谢损伤，但是如能及时治疗，其神经功能有可能得到恢复。因此，挽救缺血半暗区神经元的功能，及时实施神经保护治疗，延迟神经细胞死亡，减少缺血后的细胞损害，是治疗脑梗死的重要环节［3］。神经生长因子（NGF）是一种在神经系统最早发现的重要的神经营养因子，鼠神经生长因子（MNGF）是一种纯化的神经生长因子，从小鼠颌下腺中提取［4］，具有多种生物特性，可以促进神经系统神经元生长发育、分化、存活、再生作用，可以促进病变纤维的愈合、加速髓鞘的修复、维持神经细胞的生存等，具有神经保护和修复的双重作用［5］。在生理状态表现正常时，鼠神经生长因子不能从血脑屏障透过，但在急性脑梗死时，因缺氧损伤了血管内皮细胞，开放了血脑屏障，神经生长因子可以透过血脑屏障，进入中枢神经系统，从而发挥作用［6］。笔者采用ESS和ADL评分综合评价疗效，ESS评分包括意识、视力或视野、肢体肌力、感觉、语言功能等，主要评价患者客观指标；ADL评分包括患者日常生活活动能力，主要评价患者的主观指标。本研究显示，两组治疗前ESS和ADL评分无明显差异（P＞0.05）；两组治疗后ESS和ADL评分均有明显升高（P＜0.05），并且与对照组治疗后比较，观察组治疗后升高更明显（P＜0.05）。

目前对于各种治疗的评价多采用微观指标，NSE是一种神经内分泌细胞和神经元的标志酶，对于神经元损伤的敏感性和特异性均较高［7］，其大部分存在于中枢神经系统内，当患者发生脑梗死时脑组织局部急性缺血坏死，破坏了神经细胞的完整性，导致大量的NSE通过破损的神经系统进入脑脊液，进一步扩散进入外周血循环，因此，神经元损伤程度可以通过测定血清中的NSE水平而进行评价，且脑损伤程度与血清NSE浓度有明显正相关系［8］。Sl00β蛋白主要在哺乳动物的少突胶质细胞和星形胶质细胞合成和分泌。在正常生理状态下，S100β蛋白具有神经营养作用，以低浓度存在，参与到神经细胞的修复和再生中，可以参与细胞内信号传导，调节细胞能量代谢，促进神经生长［9］。在病理状态下，血脑屏障被破坏，S100β蛋白进入血液循环，浓度急剧升高，能够被刺激产生大量一氧化氮胶质细胞和致炎因子，并通过一氧化氮依赖途径损伤了神经元，导致其功能障碍或死亡，并且其对神经细胞有直接毒性作用［10］。本研究显示，两组治疗后患者血清NSE和S100β蛋白均明显降低（P＜0.05，P＜0.01），并且与对照组治疗后比较，观察组治疗后降低更明显（P＜0.05）。因此，从微观方面，鼠神经生长因子也可以明显改善急性脑梗死患者病情。

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The Effectiveness of Rat Nerve Growth Factor on Serum Neuron Specific Enolase and S100β Protein in Patients with Acute Cerebral Infarction

CHE Hao
（Department of Neurology， Yangcheng People’s Hospital， Yangcheng 048100， China）

Objective To study the effectiveness of Rat nerve growth factor on serum neuron specific enolase（NSE） and S100β protein in patients with acute cerebral infarction. Methods 128 patients with acute cerebral infarction were randomly divided into two groups， the control group（n=64 cases） and the observation group（n=64 cases）.The patients in the control group were treated through the conventional treatment， while the patients in the observation group were treated through the conventional treatment plus Rat nerve growth factor. Serum NSE and S100β protein were detected. Results ESS and ADL score had no significant difference between the two groups before treatment （P＞0.05）. ESS and ADL scores were significantly increased in the two groups after treatment （P＜0.05）. Compared with the control group after treatment， the patients in the observation group increased obviously（P＜0.05）. NSE and S100 protein in serum of patients had no significant difference between the two groups before treatment （P＞0.05）. The two groups after treatment NSE and S100 beta protein in serum of patients were decreased obviously （P＜0.05， P＜0.01）. Compared with the control group after treatment， the patients in the observation group decreased more obviously（P＜0.05）. Conclusions Rat nerve growth factor could decrease serum neuron specific enolase and S100β protein in patients with acute cerebral infarction.

Cerebral infarction； Nerve growth factor； Neuron specific enolase； S100β protein

R743.3

B

1671-8194（2015）012-0029-02