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高压氧治疗对急性一氧化碳中毒患者心肌损害的影响

2015-10-19刘德芳赵波姚向荣吕云利廖军

浙江临床医学 2015年7期
关键词:肌钙蛋白一氧化碳高压氧

刘德芳 赵波 姚向荣 吕云利 廖军

高压氧治疗对急性一氧化碳中毒患者心肌损害的影响

刘德芳 赵波 姚向荣 吕云利 廖军

目的 观察急性一氧化碳中毒(ACOP)患者高压氧治疗前后心电图、心肌肌钙蛋白I、心肌酶的变化及临床意义,判断其与预后的关系。方法 急性一氧化碳中毒患者98例(轻度中毒组32例、中度中毒组36例、重度中毒组30例),高压氧治疗前、后2d、5d、7d、9d进行心电图检查并抽取空腹静脉血测定肌钙蛋白I(cTNI)、天冬氨酸转氨酶(AST)、肌酸激酶(CK)及其同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)、α-羟丁酸脱氢酶(HBDH),对不同中毒程度上述检查、化验的结果及高压氧治疗前后结果的变化进行观察。同时选择体检健康者30例为对照组。结果 ACOP可造成心肌不同程度的损害,心电图的改变、cTNI及心肌酶的活性升高与ACOP的中毒程度呈正相关,差异有统计学意义;高压氧治疗前轻度中毒组与对照组、中度中毒组与轻度中毒组、重度中毒组与中度中毒组上述指标比较,差异均有统计学意义(P<0.01);高压氧治疗前后心电图、cTNI、心肌酶谱差异均有统计学意义。结论 心电图、cTNI、心肌酶的异常可作为判断ACOP病情严重程度及预后的指标之一,通过观察ACOP患者心电图、cTNI、心肌酶的变化有助于了解心肌损害程度,同时,高压氧治疗对ACOP患者心肌损害的恢复有显著疗效。

高压氧治疗 急性一氧化碳中毒 心电图 心肌肌钙蛋白I 心肌酶谱

急性一氧化碳中毒(ACOP)是我国北方寒冷季节多发的疾病。目前临床对ACOP引起的心肌损害已有一定认识,但相关报道及深入研究并不多[1]。ACOP可导致多脏器损害,其临床症状隐匿,常以神经系统症状为首发症状,而忽视心肌损害,治疗延误,导致并发症多,后遗症重,甚至危及生命[2,3]。作者应用高压氧治疗急性一氧化碳中毒患者98例,并检测相关指标,探讨其对心肌损害的影响,现报道如下。

1 临床资料

1.1一般资料 2010年11月至2012年12月本院ACOP患者98例,男40例,女58例;年龄4~80岁,平均年龄58.7岁。中毒时间30min~12h。所有病例均有引起ACOP的确切病史,典型的临床表现及急诊测定血液中碳氧血红蛋白(HbCo)定性试验阳性,按照国家诊断标准(GB878-1988)确诊。中毒程度参照第六版《内科学》诊断标准[4]分为:轻度中毒组(COHb>10%~20%)32例、中度中毒组(COHb>30%~40%)36例、重度中毒组(COHb>50%)30例。排除标准:(1)存在高压氧治疗禁忌证。(2)不能耐受高压氧治疗。(3)患者或家属知情后,拒绝参加本项临床观察。另选择30例本院健康体检者为对照组,男15例,女15例;年龄28~78岁,平均(58.12±5.49)岁。各组年龄、性别、文化程度差异无统计学意义(P>0.05)。

1.2检测指标和方法 98例ACOP患者分别于入院时及高压氧治疗后2d、5d、7d、9d进行心电图检查并抽取空腹静脉血,经离心后分离血清,使用日立公司生产的7600自动生化分析仪检测血清样本,测定天冬氨酸转氨酶(AST)、肌酸激酶(CK)及其同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)、α-羟丁酸脱氢酶(HBDH),试剂盒由上海名典生物工程有限公司生产。心肌肌钙蛋白I(cTNI)的检测应用ELISA法检测(Boehringer Mannheim公司)。对照组于次日清晨抽取空腹静脉血,测定cTNI及心肌酶并完成12导联心电图描记。AST、CK、CK-MB、LDH、α-HBDH有≥2项指标高于参考范围,即为心肌酶谱增高。

1.3治疗 高压氧治疗采用急性期吸高压纯氧2ATA,稳压吸氧60min,中间休息10min,并减压吸氧30min,2次/d,病情缓解后采用吸高压氧混合氧2ATA,稳压吸氧60min,中间休息10min,并减压吸氧30min,1次/d,10d为1个疗程。

1.4统计学方法 采用SPSS17.0软件。计量资料用(x±s)表示,行单因素方差分析、LSD检验,计数资料用χ2检验。P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1治疗前后中毒组患者心电图比较 见表1。

表1 治疗前后中毒组患者心电图比较

2.2各组治疗前后心肌酶和肌钙蛋白检测结果比较 治疗前,中毒组与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。中毒组治疗后与治疗前比较差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后各中毒组之间比较差异有统计学意义(P<0.05);ACOP严重程度与cTNT、心肌酶谱升高呈正相关。见表2。

表2 各组治疗前后心肌酶和肌钙蛋白检测结果比较(x±s)

3 讨论

ACOP是一种常见的日常生活中毒,由于人体吸入过多的CO而引起,其死亡率在急性中毒中居首位。HbCO不仅不能携带氧,还影响HbO2的解离,阻碍氧的释放和传递,导致低氧血症,组织缺氧,尤其对心肌损害较为明显[5,6]。有文献报道[7],ACOP致心肌损害发生率13.58%~32%。心肌对ACOP特别敏感,目前认为缺氧、缺血再灌注损伤、心肌纤维缺乏能量、酸中毒以及CO对心肌的直接作用是ACOP导致心肌损害的主要原因。另外,CO与还原型细胞色素氧化a3及细胞色素P450结合而阻断了细胞呼吸、氧化过程。CO对细胞的直接毒性作用,使临床表现呈广泛的多样性,比单纯缺氧症更复杂、更严重。CO中毒时除一般的中毒机制外,有实验证明CO与心肌结合的能力为骨骼肌结合的3倍[8]。孙安琼等[9]研究发现,应用血清cTNI的检测能明显提高ACOP患者心肌损伤的检出率。研究认为[10],ACOP可引起心肌细胞缺氧,引起脂代谢紊乱,过量的脂肪酸可抑制Na-K泵的作用,K+内外浓度差减少,静息电位(RP)减低,兴奋传导减慢,同时缺氧后机体产生自由基,抑制心肌细胞Ca2+的释放及ATP酶活性,导致能量产生异常,细胞内Ca2+超载,细胞膜对K+的通透性增加,使细胞内钾丢失而钠潴留,APD和有效不应期缩短,使其自律性增高而传导性减低,发生心律失常。由于心肌细胞缺氧,引起酸中毒、水肿而使细胞复极发生改变,心电图表现以ST-T改变和各种心律失常最常见。另外ACOP可引起植物神经中枢病变,导致神经-内分泌调节功能障碍而引起心电图异常[2,11]。对于ACOP患者给予高压氧治疗可明显提高血氧分压和增加血氧含量,增大氧弥散距离,使毛细血管内的O2容易向细胞内弥散,加强有氧代谢,迅速纠正机体缺氧,有效率达95%~100%,改善心肌缺氧状态,纠正心肌细胞酸中毒,加速心肌损伤的恢复,使心肌膜电位活动转为正常,从而使心电图活动正常。

综上所述,作者认为:(1)心肌损害的发生率和严重程度随中毒程度加重而显著加深,cTNI及心肌酶谱增高与临床中毒程度呈正相关,在中毒2d达高峰,同时ACOP后心电图异常亦可作为ACOP的常规检查,对评判心肌受损程度,判断ACOP严重程度及预后有重要意义。(2)高压氧治疗2d后cTNI及心肌酶谱逐渐下降,提示高压氧治疗对心肌损害有明显疗效。(3)积极主动防治和保护ACOP所致的心脏损害,对中毒患者及时进行cTNI、心肌酶谱及心电图的动态观察,并及时给予高压氧治疗,以便正确诊断、及时治疗、改善预后。

1 Satran D, Henry CR, Adkinson C, et al. Cardiovascular manifestations of moderate to severe carbon monoxide poisoning. J Am Coll Cardiol. 2005, 45: 1513~1516.

2 Henry C R, Satran D, Lindgren B, et al., Myocardial injury and longterm mortality following moderate to severe carbon monoxide poisoning. Journal of the American Medical Association, 2006, 295(4): 398~402.

3 Anderson R F, Allensworth D C, Ddgroot W J. Myocardial Toxicity from Carbon Monoxide Poisoning. Ann Intern Med. 1967, 67(6):1172~1182.

4 叶任高. 内科学.第六版. 人民卫生出版社, 2004.

5 Ernst A, Zibrak JD. Carbon monoxide poisoning. N Engl J Med 1998,339: 1603~1608.

6 Weaver L K. Carbon monoxide poisoning . N Engl J Med, 2009, 360:1217~1225.

7 苗青. 急性一氧化碳中毒致心肌损伤的临床分析. 中华医学实践杂志, 2009, 8(4): 211~212.

8 杨勤光.高原地区一氧化碳中毒心肌酶改变的观察及临床分析.中华现代临床医学杂志, 2006, 4(5):1~2.

9 孙安琼,杨新平,李卓成,等. cTnI诊断轻中度急性一氧化碳中毒患者心肌损伤的研究. 中国现代医学杂志, 2005, 15(3): 396~398.

10 陈艺坛,陈志斌,王圻.高压氧治疗急性一氧化碳中毒迟发性脑病的疗效观察. 临床军医杂志, 2004, 32(3): 9~10.

11 Weaver L K, Ramona M D, Hopkins O, et al. Hyperbaric oxygen for acute carbon monoxide poisoning . N Engl J Med, 2002, 347(14):1057~1067.

730070 兰州军区兰州总医院安宁分院

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