高压氧治疗对急性一氧化碳中毒患者心肌损害的影响

刘德芳 赵波 姚向荣 吕云利 廖军

高压氧治疗对急性一氧化碳中毒患者心肌损害的影响

刘德芳 赵波 姚向荣 吕云利 廖军

目的 观察急性一氧化碳中毒（ACOP）患者高压氧治疗前后心电图、心肌肌钙蛋白I、心肌酶的变化及临床意义，判断其与预后的关系。方法 急性一氧化碳中毒患者98例（轻度中毒组32例、中度中毒组36例、重度中毒组30例），高压氧治疗前、后2d、5d、7d、9d进行心电图检查并抽取空腹静脉血测定肌钙蛋白I（cTNI）、天冬氨酸转氨酶（AST）、肌酸激酶（CK）及其同工酶（CK-MB）、乳酸脱氢酶（LDH）、α-羟丁酸脱氢酶（HBDH），对不同中毒程度上述检查、化验的结果及高压氧治疗前后结果的变化进行观察。同时选择体检健康者30例为对照组。结果 ACOP可造成心肌不同程度的损害，心电图的改变、cTNI及心肌酶的活性升高与ACOP的中毒程度呈正相关，差异有统计学意义；高压氧治疗前轻度中毒组与对照组、中度中毒组与轻度中毒组、重度中毒组与中度中毒组上述指标比较，差异均有统计学意义（P＜0.01）；高压氧治疗前后心电图、cTNI、心肌酶谱差异均有统计学意义。结论 心电图、cTNI、心肌酶的异常可作为判断ACOP病情严重程度及预后的指标之一，通过观察ACOP患者心电图、cTNI、心肌酶的变化有助于了解心肌损害程度，同时，高压氧治疗对ACOP患者心肌损害的恢复有显著疗效。

高压氧治疗 急性一氧化碳中毒 心电图 心肌肌钙蛋白I 心肌酶谱

急性一氧化碳中毒（ACOP）是我国北方寒冷季节多发的疾病。目前临床对ACOP引起的心肌损害已有一定认识，但相关报道及深入研究并不多［1］。ACOP可导致多脏器损害，其临床症状隐匿，常以神经系统症状为首发症状，而忽视心肌损害，治疗延误，导致并发症多，后遗症重，甚至危及生命［2，3］。作者应用高压氧治疗急性一氧化碳中毒患者98例，并检测相关指标，探讨其对心肌损害的影响，现报道如下。

1　临床资料

1.1一般资料 2010年11月至2012年12月本院ACOP患者98例，男40例，女58例；年龄4～80岁，平均年龄58.7岁。中毒时间30min～12h。所有病例均有引起ACOP的确切病史，典型的临床表现及急诊测定血液中碳氧血红蛋白（HbCo）定性试验阳性，按照国家诊断标准（GB878-1988）确诊。中毒程度参照第六版《内科学》诊断标准［4］分为：轻度中毒组（COHb＞10%～20%）32例、中度中毒组（COHb＞30%～40%）36例、重度中毒组（COHb＞50%）30例。排除标准：（1）存在高压氧治疗禁忌证。（2）不能耐受高压氧治疗。（3）患者或家属知情后，拒绝参加本项临床观察。另选择30例本院健康体检者为对照组，男15例，女15例；年龄28～78岁，平均（58.12±5.49）岁。各组年龄、性别、文化程度差异无统计学意义（P＞0.05）。

1.2检测指标和方法 98例ACOP患者分别于入院时及高压氧治疗后2d、5d、7d、9d进行心电图检查并抽取空腹静脉血，经离心后分离血清，使用日立公司生产的7600自动生化分析仪检测血清样本，测定天冬氨酸转氨酶（AST）、肌酸激酶（CK）及其同工酶（CK-MB）、乳酸脱氢酶（LDH）、α-羟丁酸脱氢酶（HBDH），试剂盒由上海名典生物工程有限公司生产。心肌肌钙蛋白I（cTNI）的检测应用ELISA法检测（Boehringer Mannheim公司）。对照组于次日清晨抽取空腹静脉血，测定cTNI及心肌酶并完成12导联心电图描记。AST、CK、CK-MB、LDH、α-HBDH有≥2项指标高于参考范围，即为心肌酶谱增高。

1.3治疗 高压氧治疗采用急性期吸高压纯氧2ATA，稳压吸氧60min，中间休息10min，并减压吸氧30min，2次/d，病情缓解后采用吸高压氧混合氧2ATA，稳压吸氧60min，中间休息10min，并减压吸氧30min，1次/d，10d为1个疗程。

1.4统计学方法 采用SPSS17.0软件。计量资料用（x±s）表示，行单因素方差分析、LSD检验，计数资料用χ2检验。P＜0.05为差异有统计学意义。

2　结果

2.1治疗前后中毒组患者心电图比较 见表1。

表1　治疗前后中毒组患者心电图比较

2.2各组治疗前后心肌酶和肌钙蛋白检测结果比较 治疗前，中毒组与对照组比较差异有统计学意义（P＜0.05）。中毒组治疗后与治疗前比较差异有统计学意义（P＜0.05）。治疗后各中毒组之间比较差异有统计学意义（P＜0.05）；ACOP严重程度与cTNT、心肌酶谱升高呈正相关。见表2。

表2　各组治疗前后心肌酶和肌钙蛋白检测结果比较（x±s）

3　讨论

ACOP是一种常见的日常生活中毒，由于人体吸入过多的CO而引起，其死亡率在急性中毒中居首位。HbCO不仅不能携带氧，还影响HbO2的解离，阻碍氧的释放和传递，导致低氧血症，组织缺氧，尤其对心肌损害较为明显［5，6］。有文献报道［7］，ACOP致心肌损害发生率13.58%～32%。心肌对ACOP特别敏感，目前认为缺氧、缺血再灌注损伤、心肌纤维缺乏能量、酸中毒以及CO对心肌的直接作用是ACOP导致心肌损害的主要原因。另外，CO与还原型细胞色素氧化a3及细胞色素P450结合而阻断了细胞呼吸、氧化过程。CO对细胞的直接毒性作用，使临床表现呈广泛的多样性，比单纯缺氧症更复杂、更严重。CO中毒时除一般的中毒机制外，有实验证明CO与心肌结合的能力为骨骼肌结合的3倍［8］。孙安琼等［9］研究发现，应用血清cTNI的检测能明显提高ACOP患者心肌损伤的检出率。研究认为［10］，ACOP可引起心肌细胞缺氧，引起脂代谢紊乱，过量的脂肪酸可抑制Na-K泵的作用，K+内外浓度差减少，静息电位（RP）减低，兴奋传导减慢，同时缺氧后机体产生自由基，抑制心肌细胞Ca2+的释放及ATP酶活性，导致能量产生异常，细胞内Ca2+超载，细胞膜对K+的通透性增加，使细胞内钾丢失而钠潴留，APD和有效不应期缩短，使其自律性增高而传导性减低，发生心律失常。由于心肌细胞缺氧，引起酸中毒、水肿而使细胞复极发生改变，心电图表现以ST-T改变和各种心律失常最常见。另外ACOP可引起植物神经中枢病变，导致神经-内分泌调节功能障碍而引起心电图异常［2，11］。对于ACOP患者给予高压氧治疗可明显提高血氧分压和增加血氧含量，增大氧弥散距离，使毛细血管内的O2容易向细胞内弥散，加强有氧代谢，迅速纠正机体缺氧，有效率达95%～100%，改善心肌缺氧状态，纠正心肌细胞酸中毒，加速心肌损伤的恢复，使心肌膜电位活动转为正常，从而使心电图活动正常。

综上所述，作者认为：（1）心肌损害的发生率和严重程度随中毒程度加重而显著加深，cTNI及心肌酶谱增高与临床中毒程度呈正相关，在中毒2d达高峰，同时ACOP后心电图异常亦可作为ACOP的常规检查，对评判心肌受损程度，判断ACOP严重程度及预后有重要意义。（2）高压氧治疗2d后cTNI及心肌酶谱逐渐下降，提示高压氧治疗对心肌损害有明显疗效。（3）积极主动防治和保护ACOP所致的心脏损害，对中毒患者及时进行cTNI、心肌酶谱及心电图的动态观察，并及时给予高压氧治疗，以便正确诊断、及时治疗、改善预后。

1 Satran D， Henry CR， Adkinson C， et al. Cardiovascular manifestations of moderate to severe carbon monoxide poisoning. J Am Coll Cardiol. 2005， 45： 1513～1516.

2 Henry C R， Satran D， Lindgren B， et al.， Myocardial injury and longterm mortality following moderate to severe carbon monoxide poisoning. Journal of the American Medical Association， 2006， 295（4）： 398～402.

3 Anderson R F， Allensworth D C， Ddgroot W J. Myocardial Toxicity from Carbon Monoxide Poisoning. Ann Intern Med. 1967， 67（6）：1172～1182.

4 叶任高. 内科学.第六版. 人民卫生出版社， 2004.

5 Ernst A， Zibrak JD. Carbon monoxide poisoning. N Engl J Med 1998，339： 1603～1608.

6 Weaver L K. Carbon monoxide poisoning . N Engl J Med， 2009， 360：1217～1225.

7 苗青. 急性一氧化碳中毒致心肌损伤的临床分析. 中华医学实践杂志， 2009， 8（4）： 211～212.

8 杨勤光.高原地区一氧化碳中毒心肌酶改变的观察及临床分析.中华现代临床医学杂志， 2006， 4（5）：1～2.

9 孙安琼，杨新平，李卓成，等. cTnI诊断轻中度急性一氧化碳中毒患者心肌损伤的研究. 中国现代医学杂志， 2005， 15（3）： 396～398.

10 陈艺坛，陈志斌，王圻.高压氧治疗急性一氧化碳中毒迟发性脑病的疗效观察. 临床军医杂志， 2004， 32（3）： 9～10.

11 Weaver L K， Ramona M D， Hopkins O， et al. Hyperbaric oxygen for acute carbon monoxide poisoning . N Engl J Med， 2002， 347（14）：1057～1067.

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