依达拉奉治疗急性脑梗死的临床疗效分析

严华

依达拉奉治疗急性脑梗死的临床疗效分析

严华

目的 探讨依达拉奉对治疗急性脑梗死患者的临床疗效及对血清超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）及神经功能的影响。方法 选择符合标准的急性脑梗死患者100例，随机分为观察组和对照组各50例，两组患者均给予常规治疗，观察组加用依达拉奉，对照组加用胞磷胆碱钠，治疗前、治疗后7d及14 d检测患者血清SOD、MDA水平，进行美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）评分。结果 治疗后两组血清SOD活力较治疗前明显增强，MDA浓度降低，差异有统计学意义（P＜0.05）；观察组改善幅度明显大于对照组，两组比较差异有统计学意义（P＜0.05）。治疗后两组NIHSS评分较治疗前均明显下降，差异有统计学意义（P＜0.05）；观察组下降幅度明显大于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。治疗14 d后两组临床疗效比较差异有统计学意义（P＜0.05）。结论 急性脑梗死患者应用依达拉奉可有效保护机体SOD活性，降低血清MDA水平，促进神经功能恢复，改善患者预后。

急性脑梗死 依达拉奉 自由基 超氧化物歧化酶 丙二醛

急性脑梗死是神经内科常见病、多发病之一，其发病突然、进展迅速、恢复缓慢、病死率高，存活患者中约75%遗留功能障碍［1］。急性脑梗死由于脑血管急性血流障碍，出现相应的神经功能缺损症状，而缺血期间或再灌注后启动的自由基连锁反应，可产生大量的自由基［2］。依达拉奉是一种自由基清除剂，可以有效清除脑组织中的氧自由基，减轻脑组织的损害［3］。作者应用依达拉奉治疗急性脑梗死患者，并观察患者血清超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）和神经功能缺损评分的变化，评价临床疗效，现报道如下。

1　临床资料

1.1一般资料 2012年10月至2014年10月本院治疗的急性脑梗死患者100例，随机分为观察组和对照组各50例。观察组：男29例、女21例，年龄41～80岁，平均（66.79±10.26）岁。发病时间4～72 h，平均（48.60±4.09）h。基础疾病：高血压21例、高血脂17例、冠心病12例和糖尿病8例。对照组：男27例、女23例，年龄40～80岁，平均（66.18±10.57）岁。发病时间5～70 h，平均（48.44±4.01）h。基础疾病：高血压22例、高血脂16例、冠心病11例和糖尿病5例。纳入标准：（1）符合急性脑梗死诊断标准［4］。（2）经头颅CT或MRI检查确诊。（3）首次发病。（4）起病＜72 h，瘫痪肢体肌力≤Ⅳ级。（5）同意加入本项目并签订知情同意书。排除标准：（1）深昏迷或脑疝形成。（2）发病前2周曾应用过依达拉奉。（3）脑出血或活动性出血倾向。（4）合并精神疾病、恶性肿瘤、严重肝肾功能障碍等。（5）有脑卒中病史，遗留神经功能障碍。两组患者一般资料比较，差异无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。1.2 方法 两组患者均给予急性脑梗死综合治疗，如抗血小板聚集、调脂稳定斑块、营养脑细胞、改善循环及对症支持治疗。观察组患者加用依达拉奉注射液30 mg，加入0.9%氯化钠注射液100 ml中静脉滴注，2次/d，连用14 d。对照组加用胞磷胆碱钠注射液0.5 g，加入0.9%氯化钠注射液100 ml中静脉滴注，1次/d，连用14 d。1.3 观察指标 （1）血清SOD、MDA水平：分别于治疗前、治疗后7d及14d清晨空腹状态下采取静脉血5 ml分离血清，SOD检测采用MisraHp光化学扩增法，MDA采用硫代巴比妥酸比色法，严格按照试剂盒说明书进行操作。（2）神经功能缺损：分别于治疗前、治疗后7d及14d采用NIHSS评定神经功能缺损情况。

1.4疗效评价标准［5］根据NIHSS减分率和病残程度评定临床疗效，基本痊愈：NIHSS评分减少＞90%，病残程度0级。显著进步：NIHSS评分减少46%～90%，病残程度1～3级。进步：NIHSS评分减少18%～45%。无变化：NIHSS评分减少＜17%。

1.5统计学方法 采用SPSS 13.0软件。计量资料采用t检验；计数资料用χ2检验，P＜0.05为差异有统计学意义。

2　结果

2.1两组患者治疗前后血清SOD及MDA水平变化比较 见表1。

表1　两组患者治疗前后血清SOD及MDA水平变化比较（x±s）

2.2两组患者治疗前后NIHSS评分比较 见表2。

表2　两组患者治疗前后NIHSS评分比较（分）

2.3两组患者临床疗效比较 治疗14 d后，观察组患者基本痊愈10例、显著进步21例、进步13例、无变化6例。对照组基本痊愈4例、显著进步19例、进步15例、无变化12例。观察组临床治疗效果明显优于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。

3　讨论

生理状态下，自由基的生成与清除保持着动态平衡，当自由基的生成超过了机体清除能力，则会使组织细胞化学结构发生破坏性反应，形成不可逆的损伤。急性脑梗死发生后，梗塞部位脑组织能量迅速耗竭，导致兴奋性氨基酸释放、细胞钙超载和大量自由基生成，从而诱导神经细胞死亡［6］。程冉冉等［1］报道，急性脑梗死患者血清SOD活力较健康人明显降低，血清MDA浓度则明显升高，进一步证明脑梗死后可产生大量自由基。研究证实［7，8］，急性脑梗死后产生大量自由基可导致细胞膜脂质过氧化，是引起细胞膜损伤、脑水肿和神经元死亡的主要原因，及时、有效清除自由基可明显减轻脑损伤。SOD是一种金属蛋白酶，能防止氧自由基对脑细胞损伤，减少缺血和再灌注时脑组织过氧化产物的生成，从而提高大脑皮层耐缺氧能力，防止脑水肿形成。MDA是脑梗死时产生的最主要的自由基，其含量高低在一定程度上间接反映体内自由基的水平和细胞损伤程度［9］。本资料显示，采用依达拉奉治疗后，患者血清SOD活力及MDA浓度改善幅度明显大于对照组，结果表明依达拉奉可有效保护急性脑梗死患者机体SOD活性，降低血清MDA水平。NIHSS评分是对患者神经功能缺损程度的一种量化指标，随着NIHSS评分的增加，脑梗死患者的神经功能缺损加重，二者呈正相关，对指导临床治疗和评估预后具有重要的意义［10］。本资料显示，观察组治疗后患者NIHSS评分较对照组明显降低，结果表明依达拉奉能显著改善急性脑梗死患者缺损的神经功能，减轻致残程度。依达拉奉是一种新型自由基清除剂，能抑制黄嘌呤氧化酶和次黄嘌呤氧化酶的活性，刺激前列环素的生成，减少炎性介质白三烯的产生，从而清除自由基，减少缺血半暗带发展成脑梗死并抑制迟发性神经元死亡；依达拉奉还具有分子量小和亲脂基团的特性，对血脑屏障的通透性高，为发挥药物疗效奠定基

础［11］。

1 程冉冉，李焰，周燕，等.丁苯酞联合依达拉奉对急性脑梗死患者血清SOD、MDA的影响.中国老年学杂志， 2014，34（11）：2974～2975.

2 彭晓琴，张兆辉，何国厚.依达拉奉联合银杏达莫治疗急性脑梗死的Meta分析.卒中与神经疾病，2012， 19（3）：159.

3 屈继波，刘岭.依达拉奉联用尼莫同治疗急性脑梗死临床疗效观察.重庆医学，2011，40（33）：3404～3405.

4 全国第四届脑血管疾病学术会议.各类脑血管疾病诊断要点及临床功能缺损程度评分标准（1995）.中华神经科杂志，1996，29（6）：379～83.

5 郑慧芬，宗惠花，俞燕，等.依达拉奉治疗急性脑梗死患者的临床疗效及其对血清SOD、MDA水平的影响.实用临床医学杂志，2014，18（17）：18～21.

6 刘昌云，陈技挺，黄华品，等.丁苯酞注射液对急性脑梗死患者血清NO和NOS表达及临床疗效的影响.中国老年学杂志，2013，33（14）：3448～3449.

7 Nakase T，Yoshioka S，Suzuki A.Free radical scavenger，edaravone，reduces the lesion size of lacunar infarction in human brain ischemic stroke.BMC neurology，2011，11（1）：39.

8 Borges RS，Queiroz AN，Silva JR，et al.A combined experimental and theoretical approach for radical-scavenging activity of edaravone and its related derivatives.Struct Chem，2013，24（1）：349～355.

9 韩凡，刘吉昌.依达拉奉对急性脑梗死患者血清血管内皮生长因子、脑源性神经生长因子水平的影响.中国老年学杂志，2012，32（14）：2940～2941.

10 王一沙，赵丽嶶，郭婉姝.依达拉奉对急性脑梗死患者神经功能及血清超敏C反应蛋白水平的影响.实用药物与临床，2012，15（9）：541～543.

11 党利华，邹晓辉，王咏龙.依达拉奉联合尤瑞克林治疗急性脑梗死的疗效观察.中国热带医学，2010，10（6）：746～747.

Objective To investigate the effects of edaravone on serum superoxide dismutase（SOD），malondialdehyde（MDA），and neurological function，and to elevate the clinical therapeutic effects in patients with acute cerebral infarction. Methods A total of 100 eligible patients were selected，and randomly divided into observation group and control group，with 50 patients in each group； the patients of both groups were given with conventional therapies，but the observation group given with edaravone additionally，while the control group given with Citicoline Sodium additionally，and the serum SOD and MDA levels were determined and national institutes of health stroke scale（NIHSS）scores made before the treatments，at 7d and 14d after the treatment，respectively. Results Before the treatments，the two groups had similar serum SOD and MDA levels（P＞0.05）； after the treatments，both groups had significantly strengthened SOD activities and decreased MDA concentrations，and the differences were statistically signifi cant（P＜0.05）； but the observation group had signifi cantly greater improving extents than the control group，and the differences were statistically signifi cant（P＜0.05）. Before the treatments，the two groups had similar NIHSS scores（P＞0.05）； after the treatments，both groups had signifi cantly decreased NIHSS scores，and the differences were statistically signifi cant（P＜0.05）； but the observation group had signifi cantly greater decreasing extent than the control group，and the differences were statistically signifi cant（P＜0.05）. At 14d after the treatments，of the observation group，10 patients were basically cured，21 were signifi cantly improved，13 were improved，and 6 insignifi cantly changed； while of the control group，the numbers were 4，19，15，and 12，respectively，and the differences were statistically significant（P＜0.05）. Conclusion Edaravone can effectively protect the activity of SOD in the body，decrease serum MDA level，promote the recovery of neurological function，and improve the prognosis in patients with acute cerebral infarction.

Acute cerebral infarction Edaravone Free radical Superoxide dismutase Malondialdehyde

641400 四川省简阳市人民医院神经内科