右美托咪定在AECOPD合并肺性脑病患者中的临床应用

屈健民　赵云峰★

右美托咪定在AECOPD合并肺性脑病患者中的临床应用

屈健民赵云峰★

目的 探讨右美托咪定在慢性阻塞性肺病急性加重（AECOPD）合并肺性脑病患者行无创通气时的镇静安全性和有效性。方法 回顾性分析75例AECOPD合并肺性脑病患者的临床资料。根据是否应用右美托咪定针给予镇静分为A组和B组，联合右美托咪定针组为A组，单纯无创通气组为B组。结果 A组无创通气后6h心率、平均动脉压、呼吸频率、PaCO2、动脉血乳酸和无创通气总时间，ICU留住时间，气管插管率明显低于B组，差异均有统计学意义（P＜0.05），无创通气有效率、氧合指数A组高于B组，差异均有统计学意义（P＜0.05）。结论 无创通气联合右美托咪定是治疗AECOPD合并肺性脑病的有效方法，可改善通气，提高无创通气有效率，减少呼吸频率，减少ICU留住时间，减少无创通气总时间，降低气管插管率。

右美托咪定 肺性脑病 无创通气

慢性阻塞性肺病急性加重（AECOPD）合并肺性脑病是一种内科危重症，病死率较高，在药物治疗的基础上常需呼吸支持。且较多家属及患者本人拒绝进行有创通气治疗，因此无创通气发挥了重要作用。镇静治疗有助于无创通气的实施［1］。右美托咪定是选择性α2肾上腺素受体激动药，可产生接近自然非动眼睡眠的镇静效果，患者易被唤醒，而且该药对呼吸功能抑制作用小。本资料中对AECOPD合并肺性脑病不能有效配合无创通气患者给予持续右美托咪定针泵入镇静治疗，现报道如下。

1　临床资料

1.1一般资料 选择2011年9月至2014年10月桐乡市第一人民医院ICU收治的AECOPD合并肺性脑病且不能有效配合无创通气患者75例，其中A组35例，男19例，女16例；年龄61～75岁，平均68.4岁。合并有高血压者10例，心功能不全者5例，糖尿病者3例。B组40例，男22例，女18例；年龄65～78岁，平均66.5岁。合并有高血压者12例，心功能不全者7例，糖尿病者4例。患者来源于急诊收住及呼吸内科病区转入，诊断符合慢性阻塞性肺病急性发作合并肺性脑病诊断标准［2］。排除标准：心跳或呼吸停止；上呼吸道梗阻；有消化道出血；血液动力学不稳定。所有患者因患者家属或其本人拒绝行气管插管或暂时不同意行气管插管，对暂时不同意患者随时做好气管插管准备。所有患者均签署知情同意书并经医院伦理委员会批准。A、B两组患者在性别、年龄、急性生理和慢性健康评分系统Ⅱ（APACHEⅡ）评分差异均无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。

1.2方法 两组患者在入ICU后均给予抗感染、平喘、化痰、激素等治疗。无创通气模式为BiPAP，以鼻面罩连接方式，参数设置采取适应性调节方式，呼气相压力（EPAP）从4cmH2O开始，吸气相压力（IPAP）从6～8cmH2O开始。A组给予右美托咪定针（江苏恒瑞），0.2mg加入生理盐水50ml中，负荷量0.5～1μg/ kg，静脉注射时间≥10min，维持量0.2～0.7μg/（kg·h），镇静目标Ramsay评分3～4分，随镇静评分将剂量调整。B组未给予镇静药物。

1.3观察指标 观察A、B两组患者在无创通气前、无创通气后1、6h的临床指标（血压、心率、平均动脉压、呼吸频率）、血气分析指标（pH、PaCO2、氧合指数、Lac），无创通气总时间、ICU留住时间、气管插管率等指标之间的差异。气管插管指征：意识障碍加重，气道保护能力丧失，氧合下降，呼吸频率＜8次/min，血液动力学不稳定。脱机指征：血液动力学稳定，FiO2＜0.4，pH≥7.25；PaO2/FiO2＞300mmHg，EPAP= 4cmH2O，IPAP＜8cmH2O。疗效判断：有效：治疗后脱离无创呼吸机成功转入普通病房。无效：治疗后死亡或转为有创机械通气。

1.4统计学方法 采用SPSS18.0统计软件。计量资料以（x±s）表示，组间比较采用t检验，计数资料采用χ2检验，P＜0.05为差异有统计学意义。

2　结果

2.1两组患者无创通气前、与无创通气后1、6h比较 见表1。

表1　两组患者无创通气前、后指标的比较（x±s）

2.2两组患者在无创通气总时间、ICU留住时间、气管插管率和无创通气有效比较 见表2。

表2　两组患者气管插管率等指标的比较（x±s）

3　讨论

有创机械通气给予镇痛和镇静已成为共识，在重症加强治疗病房患者镇痛镇静治疗指南（2006）中推荐意见，为改善机械通气患者的舒适度和人机同步性，可以给予镇静和镇痛治疗［3］。但该指南中并未提及无创通气是否需要镇静，国外有报道认为无创通气治疗有效需要患者与呼吸机同步，镇静治疗通常是需要的［4］。无创通气常因各种原因导致治疗失败，其中大部分原因是患者不配合无创通气。右美托咪定是一种新型的镇静药物，是一种短效的α2受体激动剂，具有抗焦虑、麻醉、镇静和催眠作用，通过作用于蓝斑，抑制大脑交感血管舒缩中枢而发挥镇静效应，降低交感神经活性和唤醒水平而发挥作用，使患者达到理想的镇静状态而无呼吸抑制作用，因此对该类患者是一种较为理想的镇静剂［5］。

本资料结果显示无创通气联合右美托咪定针组在改善肺通气功能、二氧化碳清除、乳酸清除、氧合指数升高、ICU留住时间、无创通气总时间方面明显优于未用镇静剂组，同时降低气管插管率，提高无创通气有效率，两组差异有统计学意义（P＜0.05），在呼吸频率方面联合应用右美托咪定组较未用镇静剂组亦有一定下降，但差异无统计学意义（P=0.078），说明右美托咪定针对AECOPD合并肺性脑病患者未表现出呼吸抑制作用；而pH值两组差异无统计学意义（P＞0.05）。由于右美托咪定具有抑制交感神经的作用，对血流动力学有一定影响，平均动脉压及心率较未用镇静剂组有下降，右美托咪定组中共有5例出现明显窦性心动过缓，在持续泵入维持时因具有抗交感活性和增加迷走神经活性的作用，出现血压和心率下降，但均能维持在可接受范围内，以上说明右美托咪定具有较高的安全性。

1 Hilbert G，Clouzeau B，Nam Bui H，et al.Sedation during non -invasive ventilation.Minerva Anestesiol，2012，78（7）：842～846.

2 中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组.慢性阻塞性肺疾病诊治指南（2007年修订版）.中华结核和呼吸杂志，2007，30（1）：8～17.

3 中华医学会重症医学分会.重症加强治疗病房患者镇痛和镇静治疗指南（2006）.中国实用外科杂志，2006，26（12）：893～901.

4 Senoglu N， Oksuz H， Dogan Z， et al.Sedation During Noninvasive Mechanical Ventilation With Dexmedetomidine or Midazolam： A Randomized Double-Blind，Prospective Study. Curr Ther Res Clin Exp，2010，71（3）：141～153

5 Martin E，Ramsay G，Mantz J，et al.The role of the alpha2-adrenoceptor agonist dexmedetomidine in postsurgical sedation in the intensive care unit.J Intensive Care Med，2003，18（1）： 29～41.

314500浙江省桐乡市第一人民医院ICU（屈健民）200135上海市浦东新区公利医院呼吸科（赵云峰）