胺碘酮治疗急性左心衰合并快速心律失常的疗效观察

郑 平

（福州市中医院心内科，福建　福州　350001）

胺碘酮治疗急性左心衰合并快速心律失常的疗效观察

郑 平

（福州市中医院心内科，福建福州350001）

目的 分析胺碘酮治疗急性左心衰合并快速心律失常的疗效。方法 选取我院2012年1月～2015年3月收治的急性左心衰合并快速心律失常患者85例，根据随机数字表法分为对照组42例和治疗组43例。对照组患者采用氧疗、强心、利尿、扩张血管、抗感染、纠正电解质紊乱、解痉平喘、改善心肌代谢等常规治疗，治疗组患者在对照组治疗的基础上加胺碘酮治疗，对比两组的疗效、心电图疗效、N末端脑钠肽前体（NT-proBNP）。结果 治疗组患者总有效率为95.35%，明显高于对照组的85.71%（P＜0.05）；治疗组患者心电图疗效为97.67%，明显高于对照组的83.33%（P＜0.05）；两组患者治疗前NT-proBNP，差异无统计学意义（P＞0.05），治疗后，治疗组NT-proBNP改善情况显著优于对照组（P＜0.05）。结论 胺碘酮治疗急性左心衰合并快速心律失常，可有效改善患者临床症状和心电图表现，降低NT-proBNP水平，改善患者预后，值得推广。

胺碘酮；急性左心衰合并快速心律失常；疗效

急性心力衰竭是指急性的心脏病变引起心脏收缩力明显降低或心室负荷加重而导致心排量急剧、显著地降低，导致组织器官灌注不足和急性肺淤血的一种临床综合征，在临床上以急性左心衰多见，快速型心律失常是其常见的并发症，病情危重，病死率高，因此探寻安全、有效的抗心律失常药物至关重要。本研究分析了胺碘酮治疗急性左心衰合并快速心律失常的疗效，现报道如下。

1　资料与方法

1.1一般资料

选取我院2012年1月～2015年3月收治的急性左心衰合并快速心律失常患者85例，均符合相关诊断标准、知情同意本次研究。根据随机数字表法分为对照组42例和治疗组43例。对照组男27例，女15例；年龄49～76岁，平均年龄（60.12±10.25）岁；急性左心衰伴频速型房颤20例，急性左心衰伴阵发性室上性心动过速14例，急性左心衰伴频发室早及短阵室速8例；治疗组男28例，女15例；年龄48～75岁，平均年龄（59.17±10.11）岁。急性左心衰伴频速型房颤22例，急性左心衰伴阵发性室上性心动过速14例，急性左心衰伴频发室早及短阵室速7例。临床症状包括：心悸65例，气促61例，胸闷痛46例，其他表现为头晕、面色苍白、出汗以及恶心腹胀等症状18例。两组患者的年龄、性别、快速心律失常类型比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。

1.2方法

对照组给予氧疗、强心、利尿、扩张血管、抗感染、纠正电解质紊乱、解痉平喘、改善心肌代谢等常规治疗。

治疗组在对照组治疗基础上加胺碘酮治疗（赛诺菲安万特杭州制药有限公司，国药准字H19993254），5%葡萄糖50 mL+胺碘酮150 mg，15 min静脉推注完毕，然后按1 mg/min微量泵入维持6 h，后续以0.5 mg/min微量泵入维持，若心律失常控制不理想，可再追加2～3次胺碘酮150 mg，第一天总量不超过2000 mg，胺碘酮配药浓度不超过3 mg/mL，若超过72 h病情仍需要改为胺碘酮片剂口服维持，根据血压、心率、心电图等情况调整剂量。

1.3疗效判定标准

两组的疗效按相关临床症状、心功能分级（按NYHA心功能分级）、心电图疗效、NT-proBNP进行对比。

疗效判定标准：显效：患者相关临床症状消失或明显改善，心功能等级改善Ⅱ级以上；有效：患者相关临床症状有改善，心功能等级改善Ⅰ级；无效：治疗后临床症状不变或加重，心功能无改善［1］。总有效率=显效率+有效率。

心电图疗效：显效：治疗后心电图或心电监护显示心室率＜100次/min，早搏＜100次/24 h，房颤转为窦性节律、未再发作，室上性或室性心动过速消失或减少在90%以上；有效：治疗后心电图、心电监护显示心室率降低超过20次/min，早搏减少超过50%，房颤、室上速及室速未完全转为窦性节律、仍偶有发作、但发作次数减少超过50%、发作持续时间较短且能自行转为窦性节律；无效：达不到上述标准。总有效率=显效率+有效率［2］。

1.4统计学方法

采用SPSS 19.0统计学软件对数据进行分析，计量资料以“±s”表示，采用t检验；计数资料以百分数（%）表示，采用x2检验，以P＜0.05为差异有统计学意义。

2　结 果

2.1疗效比较

治疗组患者总有效率为95.35%，明显高于对照组患者的85.71%，差异有统计学意义（P＜0.05）。见表1。

表1　两组患者疗效比较（n，%）

2.2心电图疗效比较

治疗组患者心电图疗效为97.67%，明显高于对照组的83.33%，差异有统计学意义（P＜0.05）。见表2。

表2　两组患者心电图疗效比较（n，%）

2.3NT-proBNP比较

两组患者治疗前，对照组NT-proBNP为（7330±465）pg/mL；治疗组为（7365±443）pg/mL，差异无计学意义（P＞0.05），治疗后，对照组为（4250±223）pg/mL；治疗组为（2342±236）pg/mL，治疗组NT-proBNP改善情况显著优于对照组，差异有计学意义（P＜0.05）。

3　讨 论

快速型心律失常是急性心力衰竭中常见且凶险的并发症，缺血、缺氧、电解质紊乱、神经内分泌功能失调等是其常见的诱因。急性心衰中心律失常发生机制十分复杂，现代医学多认为与心衰时结构重构、电重构及神经激素作用相关，表现为心肌受损，心肌细胞的均一性被破坏；心脏前后负荷增加致室壁张力增高和心脏扩张，心肌细胞的扩张改变了动作电位时程，不应期缩短；外周循环儿茶酚胺浓度升高刺激α和β肾上腺受体、激活RAAS导致心肌重塑，过多的儿茶酚胺还可通过提高心肌自律性、改变传导性和不应期导致心律失常，另外心衰时钾、钠和钙通道等超极化激活的非选择性阳离子通道和钙载体、连接蛋白表达、参与动作电位的蛋白均会产生改变引起心律失常［3］。

心室肌细胞为机体分泌脑钠肽前体原（Pre-ProBNP）的主要细胞，在心室肌细胞受牵拉后可反应性地大量分泌，Pre-ProBNP可裂解NT-proBNP与脑钠肽（BNP），NT-proBNP与BNP的区别在于前者无生物学活性，半衰期较长，在机体中浓度较高也较为稳定［4］，体外稳定时间长达24 h，在2014版的《中国心力衰竭诊断和治疗指南》中已经肯定了它的临床价值，目前在心衰中已成为重要的诊断依据及评估病情的指标［5］。

胺碘酮属于第Ⅲ类抗心律失常药，同时也具有Ⅰ、Ⅱ、Ⅳ类抗心律失常药的电生理效应，对多种离子通道均有阻断作用，能阻断钾、钠、钙等通道，非竞争性阻断α-受体和β-受体，用药后表现为在不同频率下均可延长动作电位时程（APD）及电子顺磁共振（EPR），增加EPR/APD［6］；抑制窦房结及房室交界区的自律性；减慢窦房结、心房及结间区传导；降低心房、结间和心室的心肌兴奋性；扩张冠脉，改善冠脉血流；对心脏功能的抑制及促心律失常作用小，适用于心衰合并室上性及室性快速心律失常的治疗［7］。同时，胺碘酮可通过降低室壁张力［8］，减少NT-proBNP的释放。

本研究对照组给予常规治疗，治疗组增加胺碘酮治疗，治疗组患者的总有效率、心电图疗效、NT-proBNP方面，均显著优于对照组，通过调整滴注速度、调节血容量、减少药量等干预［9］，治疗组患者均未出现严重不良反应，说明胺碘酮治疗急性左心衰合并快速心律失常，可有效改善患者临床症状和心电图表现，降低其NT-proBNP水平，疗效确切，安全性好，值得推广。

［1］ 仝 娟.胺碘酮治疗急性左心衰合并快速心律失常患者的效果分析［J］.河南医学研究，2015，22（7）:99-100.

［2］ 杨伟昆.观察胺碘酮注射液治疗急性心衰并快速心律失常的临床疗效［J］.医学信息，2015，18（15）:61-62.

［3］ 廖晓星，李恒杰.心力衰竭合并心律失常药物治疗［J］.中国实用内科杂志，2014，33（110）:1057-1059.

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［5］ 浦 勇，黄道田.N末端脑钠肽在心力衰竭病情及预后评估中的临床价值研究［J］.临床和实验医学杂志，2014，13（4）:260-263.

［6］ 张光明，崔 炜.胺碘酮作用机制的多用性［J］.临床荟萃，2004，19（9）:529-531.

［7］ 季敏春，杨庆庆，等.抗心律失常药胺碘酮临床药理学研究进展［J］.中国临床药理学杂志，2005，21（4）:299-302.

［8］ 李丽君，杨 云，杨耀芳.危重病患者静注胺碘酮的疗效与安全性［J］.中国危重病急救医学，2002，14（10）:594-596.

［9］ 张国天，陈永生，梁海军.胺碘酮治疗老年急性心肌梗死后室性心律失常56例［J］.中国老年学杂志，2013，33（11）:2632-2633.

本文编辑：杨 丽

R541.61

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ISSN.2095-6681.2015.017.127.03