糖尿病合并幽门螺杆菌感染的耐药分析

易 建

幽门螺杆菌（Helicobacter pylori,H.pylori）在胃肠疾病中检出率较高，它是慢性胃炎、消化性溃疡等疾病的主要原因，且在糖尿病患者治疗过程中发生H.pylori感染率较高[1]。因此，临床上研究糖尿病合并H.pylori的耐药性具有重要意义。为了探讨糖尿病合并H.pylori耐药性。对2013年1月至2015年1月来我院诊治的80例H.pylori阳性消化性溃疡患者资料进行分析，现报告如下。

资料与方法

一、一般资料

对来我院诊治的80例H.pylori阳性消化性溃疡患者，均符合中国中西医结合学会共识意见的诊断标准[2]。其中合并糖尿病者为实验组，而对照组40例为单一消化性溃疡患者。实验组男23例，女17例，患者年龄为（49~84）岁，平均年龄为（59.3 ± 1.2）岁，患者病程为（1~13）年，平均病程为（5.2±1.4）年；对照组有40例，其中男24例，女16例，患者年龄为（40~66）岁，平均年龄为（56.7 ± 0.8）岁，患者病程为（1~12）年，平均病程为（6.1 ± 1.1）年，两组间性别、年龄、病程等差异不显著（P>0.05），具有可比性。

二、方法

1.抗生素耐药实验

将搜集到的H.pylori在37℃下进行3 d培养，观察菌落的形态、染色鉴定。进行E试验时对于耐药均会在平板中间产生椭圆形的抑菌环，并且和E试验条交界处的刻度就是最小抑菌浓度（MIC）值；在进行临界点药敏试验培养基时如果能够看见菌落则菌落大于5 mg/L；如不产生菌落，则进行新的无抗菌素培养基，3 d后如不生长则为敏感，否则为耐药[3]。

2.H.pylori培养

（1）培养基的制备：实验中称量合适的改良Skirrow氏琼脂作为基础，并将其溶于双蒸水中，在高压等情况下进行灭菌，并将其冷却到50～60℃，然后向其中加入抗菌素甲氧节淀（TMP）、万古霉素和多粘菌素及7.5%~10%的无菌脱纤羊血，制备H.pylori培养基。

（2）将患者的胃窦部黏膜放入无菌PBS（磷酸盐缓冲液）转送液中。

（3）将上述胃黏膜放入5 mL匀浆器中，并且慢慢加入少量传送液，并轻轻研磨8~10下，采用吸管吸取1~2滴匀浆放入培养基中。

（4）把培养皿放入干燥的真空中，并向注入5%O2、10%CO2及85%N2，然后在温箱中培养7 d[4]。

三、统计学处理

相关数据用SPSS16进行统计学处理，计数资料以%表示，并采用χ2检验，P<0.05表示具有统计学意义。

结 果

一、H.pylori培养率

本次研究中，实验组40例株H.pylori培养成功36例，成功率为90%，高于对照组 （29例成功率为72.5%）（P<0.05）。

二、两组H.pylori耐药性比较

本次研究中，实验组21株对克拉霉素耐药，耐药率为52.5%；17株对阿莫西林耐药，耐药率为42.5%；19株对左氧氟沙星耐药，耐药率为47.5%，高于对照组 （30%、12.5%、15%）（P<0.05），见表 1。

表1 两组H.pylori对不同抗菌素的耐药率 [n（%）]

讨 论

H.pylori是临床常见致病菌，这种病菌在糖尿病患者中检出率较高，是糖尿病患者胃部疾病的重要致病菌，能够诱发慢性胃炎、消化性溃疡、十二指肠溃疡等，给患者带来很大痛苦[5]。因此，临床上研究H.pylori耐药性具有重要意义。

H.pylori世界感染率达到50%，而发展中国家可达到80%。从生物学角度来看：H.pylori感染是医学界目前公认的能够在胃中存活的微生物，它是一种单极、多鞭毛、螺形弯曲的细菌。当患者感染后，H.pylori能够损伤人体胃肠道黏膜，加快胃肠细胞更新。尤其是糖尿病患者，由于其体内血糖长期控制不理想，常并发诸多感染而需要长期服用抗菌药物，造成患者体内幽门杆菌对抗菌药物耐药性增强[5]。其机理具体如下：①药物的靶向作用发生改变；②患者体内的细胞膜渗透性发生改变；③细菌对药物的外排以及生物被膜的形成等[6]。

通过本次研究可以看出：糖尿病合并H.pylori比单一消化性溃疡患者的H.pylori耐药性强，其机制具体如下：①血糖。患者由于血糖长期不正常引起机体抵抗能力下降，从而造成患者体内的白细胞、单核细胞自身黏附性和杀菌能力下降，导致免疫防御功能降低，从而对于外界病菌的侵袭抵抗能力减弱。当患者适应抗菌药物后药物分解能力下降，对于药物的分解等能力出现障碍，使得药物敏感性大大降低，造成病菌耐药性加强。②年龄。糖尿病合并H.pylori患者发病后由于患者年龄较大，自身机能出现下降，患者体内分泌的脂多糖能够有效的刺激炎性因子，造成患者病情进一步恶化，再加上患者由于长期血糖异常，造成细胞膜的渗透性发生改变，增强了H.pylori耐药性。③病程。糖尿病患者病程越长，耐药性越高，随着患者病程的不断延长，机体的一般状态发生减退，增加了患者感染。再加上，糖尿病患者需要长期用药，造成人体对药物吸收减少，耐药性增强，使得患者疗效降低。本次研究中，实验组克拉霉素耐药率为52.5%；阿莫西林耐药率为42.5%；左氧氟沙星耐药率为47.5%，高于对照组（30%、12.5%、15%）（P<0.05），这个结果和相关研究结果类似[7]。

综上所述，糖尿病合并消化性溃疡H.pylori耐药性要高于单一消化性溃疡患者，治疗时要加强患者耐药性试验，合理使用抗生素，降低药物耐药性。

1 张莉,付晓霞.幽门螺杆菌感染研究现状.中国煤炭工业医学杂志,2009,12(8):1327-1328.

2 中国中西医结合学会消化系统疾病专业委员会.消化性溃疡中西医结合诊疗共识意见(2011·天津).现代消化及介入诊疗,2012,17(3):177-180.

3 曹群奋,马海峰,陈勇华,等.上消化道疾病患者幽门螺杆菌耐药情况分析.现代实用医学,2007,19(l):29-30.

4 鲍艳霞.奥美拉唑、阿莫西林、克拉霉素联合治疗消化性溃疡的疗效观察.中国医药导报,2008,5(2):79.

5 黄衍强,赵丽娟,黄赞松,等.桂西地区幽门螺杆菌对克拉霉素的耐药性分析.中华微生物学与免疫学杂志,2009,29(1):37-39.

6 苏丹虹,邬全会,卓超,等.2009年广州医学院第一附属医院细菌耐药性监测.中国感染与化疗杂志,2011,11(3):168-173.

7 张勇.239株泌尿系感染病原菌的构成比与耐药性调查.中华医院感染学杂志,2011,21(5):1046-1047.