运动性疲劳的机制研究进展

邵连杰

摘要：运动性疲劳是机体中枢和外周相互作用的结果。采用文献资料法对传统运动性疲劳产生的机制进行归纳和总结，并结合最新的研究动态“中枢控制模型”的相关理论，旨在为运动性疲劳研究提供理论上的支撑和借鉴。

关键词：运动性疲劳；机制；中枢控制模型

1.前言

自莫索在屈指肌收缩研究中首次使用了“疲劳”一词，历经100多年的研究，疲劳产生的机制一直是人体科学领域研究的重点问题。运动性疲劳是“有机体生理过程不能维持其机能在特定的水平上和/或不能维持预定的运动强度称为疲劳。”关于运动性疲劳产生机制，学者们主要是从能量耗竭、堵塞学说、突变理论、神经递质假说、保护性抑制等方面进行阐释。目前为止，还没有哪一种理论能够全面透析疲劳产生的根本原因。近些年，中枢控制模型的研究可能为运动性疲劳机制的探索提供了新的理念。

2.运动性疲劳产生的机制

2.1能量耗竭与堵塞学说

长期以来，运动引起的机体内能量供应物质耗竭被认为是运动性疲劳产生的主要原因之一。机体能量供应由磷酸原、糖酵解和有氧氧化三个系统组成。根据运动方式、强度和持續时间，三种供能系统在总的能量供应中占不同的比例。短时间大强度运动主要以磷酸原和糖酵解供能为主。而在大于1小时的长时间运动肌糖原的耗竭，血糖水平的降低，加之中枢神经递质5羟色胺（5-HT）升高共同导致中枢和外周疲劳[1]。

长时间、大强度运动氧机体对氧摄入的需要增加，机体主要通过无氧酵解的方式进行能量供应。一段时期内，乳酸大量堆积和氢离子浓度升高引起的酸中毒被认为是大强度无氧运动疲劳产生的原因。虽然，Hill在研究证实乳酸堆积导致骨骼肌血液供应受阻，最终导致疲劳或力竭。但是在后续的研究发现，麦克阿特尔病患者虽然骨骼肌不能产生乳酸，但是同样会疲劳。“乳酸穿梭假说”认为，乳酸的形成和分布能够协调不同组织和不同细胞间的代谢，能够通过氧化、异生和脱氢等过程参与能量的供应。有研究认为，在中枢神经系统，糖和乳酸同为能量供应的底物时，首先动员乳酸进行功能[2]。因此，乳酸堆积的理论并不能够解释疲劳的产生。除乳酸外，蛋白质脱氨基过程产生的氨可能是代谢产物堆积又一解释。氨对中枢神经系统具有毒性作用，氨浓度升高影响影响脑内能量物质的代谢，其在疲劳产生中的机制并不十分清楚，仍需继续探索。

2.2中枢神经递质假说

20世纪60年代一些研究者发现运动引起中枢神经递质的变化。Newsholme研究发现运动引起单胺类神经递质5-HT、多巴胺和去甲肾上腺素的代谢和合成变化[3]。5羟色胺（又称血清素）广泛存在于大脑皮层和神经突触内，属于抑制性神经递质，在中枢神经系统含量增加引起嗜睡和动机水平的降低，减少运动神经元的募集数量，导致身体机能和精神效率降低。血液中的5-HT不能通过血脑屏障进入中枢神经系统，而5-HT合成底物色氨酸能够通过白蛋白载体进入脑内。因此对于运动引起中枢5-HT含量的变化主要通过测定血液中色氨酸含量进行估计，或者通过受体激动剂和抑制剂进行药理研究。研究报道，使用激动剂增加5-HT活性，身体机能降低，而使用抑制剂后运动机能提高。

除了单胺类神经递质外，氨基酸类神经递质谷氨酸和γ氨基丁酸也可能也与运动性疲劳的产生有关。谷氨酸属于兴奋性神经递质，而γ氨基丁酸属于抑制性递质。疲劳时谷氨酸含量降低，γ氨基丁酸含量升高。两者比例变化与机体机能状态相关。疲劳时γ氨基丁酸含量升高可能与机体的保护性抑制有关。

目前，对于人脑内神经递质的检测还是一个技术上的难题。中枢神经递质难以通过血脑屏障，在外周血液中合成底物检测的准确性也难以验证。最近，脑电超慢波涨落图技术的应用，可能为中枢神经递质与运动性疲劳研究提供了新的视角，但是这一基于混沌理论基础上的信号处理技术信效度还有待探索。

2.3突变理论—保护性抑制—与中枢控制模型

突变理论认为，当运动超过机体生理、生物化学所能承受的极限时，细胞内环境受到严重的破坏，运动终止。突变理论是建立在能量消耗、兴奋性改变和力量降低三维空间改变的基础上，改变了单一指标在疲劳评定和解释中的局限性。保护性抑制认为，疲劳长时间工作使大脑皮层细胞兴奋性降低，为防止脑细胞进一步耗损皮层由兴奋转为抑制状态。“中枢控制模型”，提出复杂的中枢控制理论，认为急性或慢性低氧的情况下，中枢通过减少运动中骨骼肌募集的数量，最大心输出量、每搏输出量、最大心率的降低，主要目的是保护低氧情况下的脑、心脏或呼吸肌免于损伤。中枢控制的主要机制是通过限制神经元的输出，维持内环境的稳定和防止低氧、缺血情况下的组织破坏。

综合上述研究理论，突变理论改变单一指标在评定疲劳时的缺陷，将疲劳的产生归结为连锁的链式反应，即疲劳链。保护性抑制与中枢控制模型在理论上存有共性，将运动引起机体在感知反馈给中枢神经系统，并通过中枢进一步分析整合后，改变运动行为；两者不同之处在于中枢控制模型除了应用后馈，还对运动结局进行预判，进而调整运动策略。中枢控制模型是近些年提出的运动性疲劳可能解释。在该理论提出的十多年时间里支持与争议并存。支持观点认为，在极端环境下运动，如热环境下并没有明显外周疲劳的体征，但是身体机能降低；在中长跑冲刺阶段，虽然机体已经处于疲劳状态，但是在动机驱动并结合运动终止的预期，依然能够激活骨骼肌系统活性。中枢疲劳模型在解释运动性疲劳产生的机制并不完美，仅适合解释马拉松等长时间耐力性运动项目，而并不适合解释短时间、大强度运动。理论上，短时间、大强度运动性疲劳的产生与骨骼肌能量供应和骨骼肌细胞膜离子浓度、收缩偶联变化等因素引起。但是，随意收缩叠加和经颅磁刺激等研究似乎支持骨骼肌疲劳产生的中枢机制。随意收缩疲劳后电刺激局部肌肉和磁刺激大脑皮层区域能够产生肌电电位叠加，可能提示骨骼肌疲劳是源于中枢驱动的不足。

3.结论

运动中人体机能变化是多个器官和系统整合的结果。采用单一指标观察并不能从解释这一极为复杂的生理现象。运动持续的时间和类型、整体和局部运动的差别、研究手段的不同都可能产生差异性的结论。目前，还没有一种理论或机制能够完美阐释运动性疲劳产生的机制，后续研究既要考虑外周因素，又要兼顾中枢的作用。（作者单位：赤峰学院体育学院）

参考文献：

[1]Cairns S P.Holistic approaches to understanding mechanisms of fatigue in high-intensity sport[J].Fatigue：Biomedicine，Health & Behavior，2013，1（3）：148-167.

[2]Wyss MT J R，Buck A，Magistretti PJ，Weber B.In vivo evidence for lactate as a neuronal energy source[J].J Neurosci Methods，2011，31：7477-7485.

[3]Newsholme E A，Acworth I，Blomstrand E.Amino acids，brain neurotransmitters and a function link between muscle and brain that is important in sustained exercise[M]，London：John Libbey Eurotext，1987：127-133.