川崎病合并肝损害的特点及相关因素分析*

彭丽珠 李彩环 李军黎

川崎病（KD）又称为皮肤黏膜淋巴结综合症（MCLS）[1]，是一种以全身血管炎症为主要病理改变的急性发热出疹性小儿疾病[2]，其原因仍不明确，但是罹患此病后可导致小儿出现严重的心血管并发症，川崎病已经取代风湿热成为我国儿童后天性心脏病的主要原因之一，因此引起人们的广泛关注[3]。随着人们研究的深入，川崎病并发其他器官如脑、肾、肝、肺的损害愈来愈多，但对其报道较少。本院回顾性分析了2008年5月-2014年5月所收的川崎病患儿的临床资料，对合并肝损害的特点进行总结，并分析并发肝损害的相关因素，以期对临床工作提供一定的指导。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取本院2008年5月-2014年5月收治的78例川崎病患儿的临床资料，其中男42例，女36例。年龄2个月~13岁，平均（3.2±1.7）岁。所有患儿均符合国际川崎病会议修订的诊断标准[4]。肝损害是指天冬氨酸氨基转移酶（AST）、ALT、γ谷氨酰转肽酶（GGT）或胆红素其中一项或者多项出现异常者，本组研究以肝损害特异性的ALT作为主要肝损害指标，具体为ALT≥80 U/L，且排除其他影响肝脏功能疾病。入院后所有患儿均行常规检查，以是否有肝损害分为肝损害组26例，对照组52例，两组患儿性别、年龄等一般资料比较差异均无统计学意义（P>0.05），具有可比性。

1.2 肝功能改变 川崎病患儿中肝损害者26例，占33.3%，21例患儿血清ALT升高在200 IU/L以内，约占80.8%，其中肝肿大者3例，黄疸1例，脾大1例，分别占肝损害患者的11.5%、3.8%、3.8%。肝肿大（<3岁患儿超过右肋下2 cm者）多为轻度肿大，均未超过右肋6 cm。川崎病合并肝损害患儿多无特异性临床症状，仅表现为不同程度的消化道症状如腹泻、呕吐、腹痛等。

1.3 研究方法 回顾性分析两组患儿入院检查的以下指标：血常规、ESR、CRP、肝功能、腹部B超等。

1.4 统计学处理 应用SPSS 13.0软件进行统计学处理，计量资料以（x-±s）表示，组内和组间比较采用t检验。同时选择多元逐步回归分析，P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患儿观察指标比较 肝损害组与对照组ALT、AST、GGT水平比较差异具有统计学意义（P<0.05），见表1。

2.2 发生肝损害的危险因素Logistic回归分析 以发生肝损害为因变量，以AST、ALT、GGT、总胆红素、清蛋白、C反应蛋白、WBC、PLT、ESR水平为自变量。多因素Logistic回归分析显示白细胞计数、血小板水平进入回归模型，见表2。

表2 发生肝损害影响因素的Logistic回归分析

3 讨论

川崎病于1967年由日本川崎富作医生首次进行报道[5]，其主要的病理改变是全身性的血管性炎症，因此可以引起心、肝、脑、肾、肺等全身多脏器的损伤，其中对心脏的损伤最为突出，其已成为我国小儿后天性心脏病的重要致病原因之一[6]。小儿与成人相比其肝脏相对较大，储血功能强，血流量更多，因此更容易受到感染、毒物、缺血的影响，从而造成肝脏功能的损伤[7]。

川崎病合并肝损害其实在临床上并不少见，患儿往往都是肝功能轻度异常，非常容易漏诊，这为治疗带来不利影响，甚至延误了治疗时机，加重患儿的病情[8]。因此正确分析合并肝损害患儿的特点，有着非常重要的意义。本组研究中发现，血小板、白细胞计数的升高与肝损害有着密切的关系。血小板增高后使体内血小板膜糖蛋白CD62、CD63含量增加[9]，从而增加了血小板的聚集黏附性，聚集后的血小板活化后可产生如前列环素等一系列炎性介质，使肝脏局部毛细血管通透性增加，血浆外渗损伤到局部肝脏组织。由于血小板的激活，肝窦内皮细胞及枯否细胞释放出多种白细胞趋化因子，使白细胞发生趋化聚集[10]，白细胞增多嵌塞了毛细血管，同时释放出大量氧自由基、蛋白酶等，引起内皮细胞的凋亡，损伤肝脏。

研究中亦发现肝损伤发生与CRP无明显关系，考虑肝损害更可能是因为肝脏血管炎症的原由[11-12]，与免疫应答无相关关系。

综上所述，对于川崎病合并肝损害的患儿来说，血小板、白细胞计数增高与之有密切关系，同时肝损伤一般为轻度，容易造成漏诊，医务工作者更应对此多加关注，早期进行干预保护肝脏功能，帮助病情恢复。

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